Przegląd Urologiczny 2008/2 (48) wersja do druku | skomentuj ten artykuł | szybkie odnośniki
 
strona główna > archiwum > Przegląd Urologiczny 2008/2 (48) > Patofizjologia i leczenie przedwczesnego...

Patofizjologia i leczenie przedwczesnego wytrysku nasienia

Opracowano na podstawie: Update on pathophysiology of premature ejaculation: The bases for new pharmacological treatments.
E.A. Jannini, E. Carosa, M. Pele, F. Lombardo, A. Lenzi EAU-EBU Update Series 2006; 4: 141-147

Definicje

Istnieją różne definicje przedwczesnego wytrysku nasienia (PE - premature ejaculation):

  • ejakulacja od 1 do 7 minut po immisji prącia - w badaniach oceniane jest tzw. wewnątrzpochwowe opóźnienie wytrysku (IELT - intravaginal ejaculation latency time) - czas od immisji prącia do początku ejakulacji wewnątrzpochwowej
  • liczba ruchów prącia, po których następuje wytrysk: od 8 do 15
  • gdy mężczyzna nie jest w stanie opóźnić wytrysku na tyle, by jego partnerka uzyskała satysfakcję w 50% przypadków zbliżeń

Propozycja nowej definicji: nieprawidłowe (zbyt krótkie) IELT połączone z uczuciem utraty świadomej kontroli nad wytryskiem, skutkujące lękiem oraz zaburzeniami relacji między partnerami.

Autorzy artykułu wyróżniają dwie postacie przedwczesnego wytrysku nasienia:

  • Obiektywny PE, o trzech stopniach nasilenia: - ciężki - ejakulacja następuje przed penetracją, bądź IELT<= 15 s
    - umiarkowany - IELT<= 1 min - łagodny - IELT<= 2min
  • Subiektywny PE, gdy utrata świadomej kontroli jest związana z odczuwaniem przygnębienia mężczyzny bądź obojga partnerów.
  • Epidemiologia

    • Ocena rozpowszechnienia jest zróżnicowana: od 5 do 40% aktywnych seksualnie mężczyzn; w dwóch dużych badaniach epidemiologicznych: 21%.
    • Częściej występuje u mężczyzn młodych, o podwyższonym poziomie lęku, mających sporadyczne kontakty seksualne.

    Istnieje pięć teorii tłumaczących występowanie przedwczesnego wytrysku:
    - psychogenna - neurobiologiczna - urologiczna - hormonalna - andrologiczna

    Teoria psychogenna

    • Najstarsza.
    • Według teorii Freuda nieprawidłowe wyobrażenia i fałszywe przekonania dotyczące seksualności, nabyte w dzieciństwie, mogą powodować zaburzenia seksualne, w tym PE.
    • Jedni zwolennicy psychoanalizy twierdzili, że przedwczesny wytrysk występuje u osób sadystycznych i narcystycznych, inni, że u osób pasywnych i masochistycznych w swoich związkach oraz cechujących się zachowaniem obsesyjno-kompulsywnym.
    • Teoria Helen S. Kaplan: przedwczesny wytrysk jest wynikiem nieświadomej nienawiści do kobiet. Poprzez szybki wytrysk mężczyzna symbolicznie i fizycznie "kradnie" kobiecie orgazm. Autorka zarzuciła później tę teorię. Następnie twierdziła, że mężczyzna nie czuje bodźców poprzedzających wytrysk i dlatego nie jest w stanie świadomie go zahamować.
    • Podkreśla się znaczenie lęku w etiologii PW, choć lęk może być również skutkiem występowania tego zaburzenia.

    Terapie seksuologiczne wytrysku przedwczesnego

    • Psychoterapia może być pomocna w przezwyciężeniu dodatniego sprzężenia zwrotnego między lękiem a występowaniem PE.
    • Terapia behawioralna: początkowo stosowana jest stymulacja prącia przez partnerkę do momentu uzyskania wzwodu, następny etap polega na wprowadzaniu przez partnerkę prącia do pochwy i wykonaniu kilku ruchów frykcyjnych. Partnerka przerywa stosunek zanim pojawi się lęk u mężczyzny; po kilku tygodniach ćwiczeń tego typu para może współżyć w dowolnej pozycji; partner (i) uczy się ocenić przyjemność przed orgazmem, (ii) ma świadomość, kiedy następuje "punkt bez odwrotu", (iii) przedłuża fazę plateau, (iv) potrafi rozróżnić podniecenie od orgazmu. Skuteczność jest trudna do przewidzenia. Większą skuteczność obserwuje się wśród par wysoko zmotywowanych, będących w dobrych relacjach, w młodym wieku, przy niedługim okresie występowania zaburzenia, w związkach o krótkim stażu. Niewiele osób zgłasza długotrwałą skuteczność tej terapii, m.in. z powodu "przyzwyczajenia do objawów" - wśród par z długim stażem mechanizmy zastępcze przezwyciężają brak zadowolenia seksualnego; mimo że partnerzy pragną, by zaburzenie ustąpiło, występuje podświadoma obawa, że wyleczenie może zniszczyć ich związek. Nie nadaje się u osób:
      • z dużymi zaburzeniami osobowości, które są przyczyną PE;
      • w niektórych środowiskach i kulturach;
      • u pacjentów nie będących w stałym związku.

    Rycina 1
    Schemat postępowania w diagnostyce i leczeniu przedwczesnego wytrysku

    Teoria neurobiologiczna

    • Mechanizm ośrodkowej kontroli wytrysku jest nieznany; w obrazowaniu metodą PET odnotowano zwiększenie regionalnego przepływu mózgowego podczas ejakulacji w kilku strukturach śródmózgowia, jak również w innych regionach mózgu, np. w korze nowej.
    • Układ serotoninergiczny działa jako supresor odruchu ejakulacji; zarówno inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, jak i agoniści serotoniny wpływają na opóźnienie wytrysku.
    • Szlaki dopaminergiczne powodują stymulację ejakulacji poprzez receptory D2.
    • Somatyczne unerwienie eferentne biegnie z przywspółczulnego splotu krzyżowego (S2-S4) poprzez nerw sromowy, powodując kloniczne skurcze poprzecznie prążkowanych mięśni układu płciowego.
    • Możliwe neurobiologiczne przyczyny PE: - nadwrażliwość prącia- przewlekła, uwarunkowana genetycznie, hipoaktywność serotoninergiczna - rzadko: stwardnienie rozsiane, rozszczep kręgosłupa, guz rdzenia kręgowego.

    Terapie neurobiologiczne wytrysku przedwczesnego

    • Leki podnoszące poziom serotoniny: trójcykliczne leki przeciwdepresyjne oraz selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny podnoszą próg pobudliwości prącia, nie wpływając na amplitudę i opóźnienie wywoływania odpowiedzi w ośrodku krzyżowym i potencjałów kory somatosensorycznej.
    • Leki te skutecznie przywracają kontrolę nad wytryskiem, ale są przeciwwskazane u mężczyzn z istniejącymi zaburzeniami wzwodu, gdyż mogą je nasilić.
    • Stosowane leki to paroksetyna (20-40 mg), klomipramina (10-50 mg), sertralina (50-100 mg), fluoksetyna(20-40mg);najsilniejszym lekiem z tej grupy w leczeniu przedwczesnego wytrysku jest paroksetyna.
    • Po zakończeniu leczenia u większości pacjentów notuje się nawrót zaburzenia.
    • Najlepszy efekt obserwuje się, gdy leki są przyjmowane przez krótki okres (60 dni) w połączeniu z terapią seksualną pary - zdolność kontroli wytrysku powoduje dodatnie sprzężenie zwrotne i pomaga mężczyznom przezwyciężyć problem.
    • Dapoksetyna reprezentuje nową kategorię leków wśród selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny; jest to lek o krótkim okresie półtrwania, nie nadający się do terapii depresji, ale dzięki temu może być skuteczny w stosowaniu "na żądanie" w leczeniu PE.
    • Leki stosowane miejscowo: anestetyki (żel lidokainowo-prilokainowy) i miejscowo znieczulające produkty ziołowe znacząco wydłużają IELT, ale ich skuteczność potwierdzono w małych, pilotażowych badaniach.

    Teoria urologiczna

    • W grupie mężczyzn skarżących się na PE wysoki odsetek stanowią chorzy na przewlekłe zapalenie stercza.
    • Zakażenie i/lub zapalenie gruczołu krokowego jest czynnikiem predysponującym.
    • W diagnostyce PE należy uwzględnić ocenę stercza za pomocą TRUS i testu Mearesa-Stameya.

    Teoria hormonalna

    • Przedwczesny wytrysk koreluje z supresją TSH, czyli nadczynnością tarczycy; ustępuje w eutyreozie.
    • Trzy możliwe miejsca interakcji to:
      - układ współczulny: większość manifestacji tyreotoksykozy i aktywacji układu sympatycznego nakłada się; jednakże poziom katecholamin w osoczu i ich metabolitów w moczu przy hypertyreozie są zwykle prawidłowe; hormony tarczycy wzmacniają odpowiedź na β-mimetyki poprzez zwiększanie ekspresji β-receptorów i stosunku białek Gs/Gi wraz ze wzmożoną aktywacją cyklazy adenylanowej - prowadzi to do zwiększonej aktywności układu współczulnego przy normalnym poziomie krążących katecholamin; u chorych na nadczynność tarczycy może dochodzić zarówno do PE, jak i zaburzeń wzwodu, bezpośrednio poprzez oddziaływanie na czynność mięśni gładkich lub pośrednio poprzez powodowanie rozdrażnienia i lęku;
      - układ serotoninergiczny: w badaniach na zwierzętach, przy indukcji stanu hypotyreozy, obserwowano zwiększony obrót serotoniny w mózgu;
      - układ parakrynny: receptory hormonów tarczycy znaleziono w ludzkich jądrach. Mogą znajdować się też w innych męskich strukturach dróg wyprowadzających nasienie.

    Patogeneza i terapia andrologiczna

    • PE może współwystępować z zaburzeniami wzwodu.
    • PE i zaburzenia wzwodu tworzą błędne koło chorobowe, w którym mężczyzna, próbując utrzymać kontrolę nad wytryskiem, instynktownie zmniejsza swoje pobudzenie (co może prowadzić do impotencji), a gdy próbuje uzyskać erekcję, dąży do zwiększenia podniecenia (co może wywoływać przedwczesną ejakulację).
    • Mężczyzna może dążyć do wczesnego wytrysku, aby ukryć słabości erekcji; z drugiej strony, niektórzy mężczyźni z przedwczesnym wytryskiem mogą zgłaszać zaburzenia erekcji, gdy faktyczną przyczyną jest ustępowanie wzwodu po wczesnej ejakulacji; zaburzenia wzwodu mogą również nakładać się na występujący wcześniej PE; brak kontroli nad wytryskiem może wreszcie generować reaktywne zaburzenia wzwodu powodowane lękiem związanym z PE.
    • 5-fosfodiesteraza (PDE5) może odgrywać rolę w regulacji mechanizmu ejakulacji; jej ekspresję odnotowano w nasieniowodzie,
    • Zastosowanie inhibitorów PDE5 może zmniejszyć lęk przed niepowodzeniem seksualnym.
    • Inhibitory PDE5 mogą zmniejszyć okres refrakcji, umożliwiając odbycie kolejnego stosunku seksualnego przy mniejszej presji.
    • mężczyzn ze słabą erekcją i wytryskiem przedwczesnym skuteczne jest leczenie polegające na podawaniu leków w iniekcjach do ciał jamistych, stosowanie doustne samego sildenafilu (tadalafilu) lub w kombinacji z paroksetyną.
    • Dapoksetyna nie wpływa na farmakokinetykę żadnego z wyżej wymienionych inhibitorów PDE5, a kombinacje te są dobrze tolerowane.

    Opracował: Łukasz Zapała
    Studenckie Koło Naukowe przy Katedrze i Klinice Urologii Akademii Medycznej w Warszawie
    kierownik kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Borkowski