Przegląd Urologiczny 2017/3 (103) wersja do druku | skomentuj ten artykuł | szybkie odnośniki
 
strona główna > archiwum > Przegląd Urologiczny 2017/3 (103) > Bolesny wzwód prącia - priapizm, ciągotka

Bolesny wzwód prącia - priapizm, ciągotka

Część 2

Piotr Kuzaka
Bolesław Kuzaka
artykuł ukazał się w Przeglądzie Urologicznym 2017/3 (103)

STRESZCZENIE: Bolesny wzwód prącia to problem wymagający szybkiej diagnostyki i właściwego postępowania leczniczego pozwalającego zapobiec powikłaniom, a przede wszystkim impotencji. W części 1 - zamieszczonej w nr. 1/2017 - przedstawiono aspekt historyczno-kulturowy oraz fizjologię i patologię wzwodu prącia. W części 2 omówiono badania, które należy wykonać u chorych zgłaszających się z priapizmem, oraz metody leczenia tej choroby.

Badania

Przystępując do opracowania strategii postępowania leczniczego wobec chorego z tym schorzeniem, należy zebrać bardzo dokładny wywiad oraz przeprowadzić wnikliwe badanie przedmiotowe, aby móc zaplanować wybór koniecznych badań, które będą pomocne w leczeniu.

Bezpośrednio po zakończeniu badania przedmiotowego pobiera się krew na następujące badania:

  • Morfologia z rozmazem. W razie jakichkolwiek odchyleń w obrazie białokrwinkowym konieczna jest konsultacja hematologiczna [53], szczególnie u chorych podejrzanych o anemię sierpowatą [53]. Jeśli potwierdzi się anemię sierpowatą, niezwłocznie przystępuje się do natlenienia, alkalizacji i niekiedy do wymiennej transfuzji [53, 74]. Wymienną transfuzję prowadzi się zwykle do momentu, gdy hematokryt osiąga wartość około 30%, ale nie mniej niż 30%. Należy jednak podkreślić, że nie opracowano jeszcze optymalnego sposobu postępowania w przypadkach priapizmu mającego związek z anemią sierpowatą [74].
  • Badanie krwi pobranej z nakłucia ciał jamistych w kierunku analizy gazowej. Powinno być wykonane u wszystkich chorych z rozpoznaniem priapizmu, ponieważ to badanie jest krokiem milowym w ustaleniu rozpoznania [53]. W przypadkach priapizmu niedokrwiennego wartości te wskazują na niedotlenienie i kwasicę (pO2 <30 mm Hg, pCO2 >60 mm Hg, pH <7,25) [10, 53, 92], zaś kolor aspirowanej krwi jest ciemnoczerwony z powodu hypoksji [53]. Ostatnio proponuje się też oznaczanie poziomu glukozy w aspirowanej krwi, ponieważ stwierdzono korelację hypoksji z obniżeniem poziomu glukozy (glikopenia). Może to być odpowiedzialne za nieodwracalne uszkodzenie mięśni gładkich ciał jamistych [cyt. za 53]. Oczywiście nie należy zwlekać z rozpoczęciem leczenia priapizmu w oczekiwaniu na wyniki tych badań, ale ich wykonanie może być istotne, również ze względów prawnych [53]. Wartości wyników badania gazów w priapizmie nieniedokrwiennym (wysokoprzepływowym) są podobne do poziomów krwi tętniczej i wynoszą odpowiednio: pO2 >40 mm Hg, pCO2 <40 mm Hg, pH = 7,4 [91], a aspirowana krew jest jasnoczerwona [53]. Ze względu na wysoki napływ krwi i jej szybki odpływ nie dochodzi w tych przypadkach do miejscowej hypoksji ani do rozwoju kwasicy [7].
  • Biochemia z próbami wątrobowymi, cały koagulogram, grupa krwi i Rh oraz badanie moczu (rutynowo).
  • Zakłada się kartę pomiarów ciśnienia tętniczego krwi [129].
  • Wykonuje się w trybie pilnym (natychmiastowym) badanie USG oraz Doppler kolorowy. Doppler kolorowy [10, 44] jest uzupełnieniem badania gazów krwi [10, 52]. Bardzo ważne jest, aby w razie stwierdzenia priapizmu nieniedokrwiennego (wysokoprzepływowego), wykluczyć obecność przetok tętniczo- jamistych czy pseudotętniaków, zwłaszcza u młodych pacjentów z urazami krocza [5].
  • W razie potrzeby wykonuje się też CT brzucha oraz arteriografię prącia z następową, w razie stwierdzenia przetoki tętniczo-żylnej, embolizacją [8, 34, 53, 62, 82, 89, 122] w przypadkach priapizmu wysokoprzepływowego.
  • Wykonuje się zdjęcie rtg klatki piersiowej, a w razie potrzeby też CT płuc, jeśli z wywiadu wynika, że chory cierpi na chorobę nowotworową.
  • U chorych powyżej 55. roku życia wykonuje się badanie EKG, zwłaszcza wtedy, gdy chorują na serce.
  • Przed uzyskaniem od pacjenta zgody na postępowanie lecznicze należy go uświadomić, że mimo prawidłowego leczenia w około 50% przypadków dochodzi do impotencji [10].

Wymienione badania pomagają zakwalifikować priapizm do wysokoprzepływowego lub niskoprzepływowego (niedokrwiennego), co jest istotne przy wyborze postępowania. Najlepiej, aby w tym momencie odbyły się konsultacje urologa, kardiologa i hematologa. Priapizm wysokoprzepływowy jest zwykle niebolesny, połączony z czynnościami seksualnymi, występujący często po urazie krocza (straddle injury), okresowo nawracający, ogólnie rzecz biorąc niezwiązany z podawaniem leków. Nie wymaga szybkiej interwencji [92]. W jego leczeniu opisano wstrzykiwanie błękitu metylenowego (BM) do ciał jamistych [50, 77, 118]. Zasada działania BM opiera się na blokowaniu cyklazy guwanylowej przekształcającej GTP w c-GMP w obrębie komórek mięśni gładkich ciał jamistych [92]. BM, będący inhibitorem cyklazy guwanylowej, znosi pobudzający efekt działania tlenku azotu (NO) na ten enzym [92]. W związku ze zmniejszeniem się puli c-GMP ustępuje relaksacja zatok jamistych [92]. Niemniej jednak wybór najlepszego sposobu postępowania w przypadkach priapizmu wysokoprzepływowego nadal pozostaje kontrowersyjny [8]. Chirurgiczne podwiązanie tętnicy sromowej lub jamistej, mikrochirurgiczne zamknięcie przetoki tętniczej może prowadzić do zaburzeń wzwodu prącia [cyt. za 8]. Baczna obserwacja (watchful waiting), dojamiste podawanie fenylefryny czy błękitu metylenowego [50, 77, 119], jak też stosowanie ucisku na krocze może być nieskuteczne (cyt. za [8]). Większość autorów zgadza się z poglądem, że należy wykonać superselektywną arteriografię uszkodzonego naczynia tętniczego (cyt. za [8] oraz [45, 96]) i w razie stwierdzenia przetoki od razu wykonać embolizację [96]. U chorych z dobrym efektem leczonych embolizacją należy następnie wielokrotnie wykonywać kontrolne badanie USG z Dopplerem kolorowym celem oceny ewentualnej rekanalizacji (cyt. za [8]). Natomiast priapizm niskoprzepływowy (niedokrwienny) jest zwykle bolesny, niezwiązany z czynnościami seksualnymi, bez związku z urazem. Zwykle chorzy zgłaszają się do ośrodków nagłej pomocy po wielu godzinach od jego wystąpienia. Rzadko ma związek z białaczką, zatorem tłuszczowym, urazem rdzenia kręgowego lub urazem ciał jamistych. Charakteryzuje się niedostatecznym odpływem krwi żylnej z ciał jamistych prącia, prowadzącym do niedotlenienia, kwasicy i niedokrwienia ciał jamistych [8, 70, 94]. Ten rodzaj priapizmu powinien być monitorowany i leczony jako stan naglący [92].

Leczenie zachowawcze

Celem każdego sposobu postępowania jest osiągnięcie zwiotczenia prącia, zlikwidowanie bólu [10], zachowanie potencji [53] oraz zapewnienie normalnego krążenia krwi w ciałach jamistych [111]. Postępowanie lecznicze jest zwykle prowadzone według przyjętych algorytmów [10, 78, 130], z modyfikacjami wynikającymi z odrębności każdego chorego. W przypadkach krótko trwającego priapizmu (poniżej 6 godzin) usprawiedliwione jest przed rozpoczęciem inwazyjnych sposobów postępowania zastosowanie środków zmniejszających napływ krwi tętniczej do prącia (aparaty chłodzące, zimne bandaże, a także okładanie prącia gumowymi rękawiczkami wypełnionymi zimną wodą) [53, 127]. Jeśli w ciągu krótkiej obserwacji nie daje to poprawy, wówczas przystępuje się do wykonywania zabiegów inwazyjnych.

Leczenie inwazyjne

Pierwszym krokiem w grupie inwazyjnych metod leczenia priapizmu w przypadkach priapizmu niskoprzepływowego, nietrwającego dłużej niż 4 godziny, jest nakłucie ciał jamistych prącia oraz przepłukanie ich solą fizjologiczną [10, 17]. Zalecane jest też monitorowanie ciśnienia wewnątrz ciał jamistych (ryc. 63) [56] przez wkłucie drugiej igły oraz kilkakrotne pobieranie krwi na analizę gazową [27]. Zabieg punkcji wykonuje się nakłuwając ciała jamiste prącia od strony bocznej, w połowie długości prącia [130], aby uniknąć przypadkowego nakłucia naczyń biegnących pod skórą prącia, a także nakłucia ciała gąbczastego czy samej cewki [131]. Samo nakłucie ciał jamistych i aspiracja krwi, niekiedy skrzepłej, prowadzi do zwiotczenia prącia i niekiedy do ustąpienia priapizmu. Jeśli w ten sposób uzyska się efekt, zakłada się lekko uciskowy bandaż na prącie i chorego dokładnie obserwuje - przez pierwsze 6 godzin co godzinę, a następnie czas obserwacji wydłuża się. Taki sposób postępowania wynika z doświadczenia, że po ustąpieniu priapizm może nawracać, zwłaszcza w przypadkach anemii sierpowatej, innych schorzeń hematologicznych oraz leczenia niektórymi lekami.

Rycina 1
 Nakłucie ciał jamistych; według Padmy-Nathana [93]

Można też (i stosuje się to coraz częściej) po nakłuciu ciał jamistych w sposób opisany wyżej oraz aspiracji do około 200 ml krwi wstrzyknąć do ciał jamistych po 1 ampułce alfa-sympatomimetyku (np. Efedryna, Effortil, Epinefryna, Fenylefryna, Metaraminol). Według zaleceń National Guidelines Clearinghaus (www.guideline.gov) opartych na analizie 195 prac na temat priapizmu opublikowanych w latach 1966-2001, początkiem każdego postępowania jest określenie, jakiego rodzaju jest priapizm (ischemiczny czy nonischemiczny). W przypadkach ischemicznych po nakłuciu ciał jamistych i aspiracji podaje się alfamimetyki. Wybiera się zwykle Fenylefrynę, ponieważ lek ten najmniej wpływa na układ sercowo-naczyniowy w porównaniu z innymi lekami sympatomimetykami. U dorosłych podaje się ją rozpuszczoną w soli fizjologicznej w dawce od 100 mg/ml do 500 mg/ ml. Tak przygotowany roztwór podaje się w ilości 1 ml co 3-5 minut, przez około 1 godzinę. Niższe dawki leku podaje się dzieciom oraz chorym z zaburzeniami sercowo-naczyniowymi. Podczas podawania leku chory powinien być obserwowany w kierunku wystąpienia objawów ubocznych, takich jak: ostry wzrost ciśnienia tętniczego, bóle głowy, bradykardia, tachykardia, palpitacje serca oraz zaburzenia rytmu serca. U chorych z ryzykiem zaburzeń sercowo-naczyniowych powinno się stale monitorować tętno i wykonywać EKG [www. guideline.gov]. Decyzje o wykonaniu zespoleń w celu leczenia niedokrwiennego priapizmu (ischemicznego) podejmuje się wtedy, gdy zawiedzie leczenie alfa-mimetykami opisane wyżej [www.guideline.gov]. Jeśli w trakcie opisanej wyżej obserwacji nastąpi ponowny wzwód, wstrzyknięcie alfa-mimetyku można powtórzyć. Podaje się też po nakłuciu ciał jamistych błękit metylenowy.

Jeśli po tych działaniach następują dalsze wzwody, chorego kwalifikuje się do radykalniejszych sposobów leczenia, przeważnie operacyjnych, opisanych niżej.

Innym sposobem nakłucia ciał jamistych stosowanym dość często w przypadkach priapizmu jest nakłucie sposobem Wintera (ryc. 64 i ryc. 65) w celu wytworzenia połączenia między ciałami jamistym prącia a ciałem gąbczastym cewki moczowej [133, 134]. Zabieg ten jest wykonywany w znieczuleniu prącia u jego podstawy, przy użyciu lignokainy w dawce od 100 mcg/ml do 500 mcg/ml, obustronnie, przycewkowo, unikając nakłucia cewki. Po nakłuciu zamkniętą igłą otwiera się ją i wycofując wyrywa się okienko pomiędzy ciałem jamistym prącia a ciałem gąbczastym cewki, przez które ma dojść do spodziewanego lepszego krążenia krwi, a w jego następstwie do ustąpienia priapizmu. Jak jednak wykazuje doświadczenie, z powodu niewielkiego kalibru igły typu tru-cut, dochodzi dość często do szybkiego zamknięcia wytworzonego okienka z następowym nawrotem priapizmu. Według Nixona i Connora [90] około 90% pacjentów, którzy mieli wykonany zabieg sposobem Wintera w przypadku priapizmu niskoprzepływowego, wymaga w ciągu następnych 24-36 godzin wykonania zespolenia na drodze operacyjnej [90]. Z tego powodu, jeśli po tym zabiegu następują dalsze wzwody, chorego kwalifikuje się do radykalniejszych sposobów leczenia, przeważnie operacyjnych, które są opisane niżej. Niektórzy autorzy są zdania, że leczenie zachowawcze priapizmu zwykle jest nieskuteczne i tylko przedłuża czas do rozpoczęcia właściwego leczenia interwencyjnego, w tym chirurgicznego [112]. W przypadkach priapizmu związanego z anemią sierpowatą zaleca się między innymi przetoczenia krwi [109], co ma zmniejszyć ilość krążących krwinek sierpowatych i zostało zasygnalizowane wyżej.

Rycina 2
 Nakłucie ciał jamistych i ciała gąbczastego (shunt) według Wintera

Leczenie operacyjne

  • Zespolenie jamisto-żołędziowe (caverno-glanular shunt) według Ebbehoja (ryc. 66). Polega na nacięciu w 2 miejscach żołędzi wąskim skalpelem (nr 11 lub nr 15). Następnie, po wprowadzeniu skalpela głębiej, aż do ciała jamistego, obraca się nim wokoło, aby wytworzyć odpowiedni otwór (okienko) w ciele jamistym. Po wypłukaniu krwi z ciał jamistych otwór w żołędzi zszywa się szwami pojedynczymi 3-0 lub 4-0 [31].
  • Zespolenie jamisto-żołędziowe (ceverno-glanular) według Al-Ghoraba/Ercolea (ryc. 67). Na grzbiecie prącia w rowku zażołędnym wykonuje się cięcie poprzeczne długości około 2-3 cm w odległości około 1 cm od brzegu rowka. Następnie otwiera się oba ciała jamiste prącia, które łączy się ze sobą szwami (ryc. 67). Przed wytworzeniem zespolenia przepłukuje się ciała jamiste aż do uzyskania wypływu jasnej krwi. W dalszym etapie operacji wycina się okienko (ryc. 67) w żołędzi i dokonuje się zespolenia ciał jamistych z ciałem gąbczastym żołędzi szwami pojedynczymi. Po operacji trzeba stosować bandażowanie lekko uciskowe, aby usprawnić przepływ krwi przez nowo wytworzone zespolenie. Powikłania związane z tego typu zabiegiem nie są rzadkie. Pooperacyjne zaburzenia wzwodu występują u więcej niż 50% operowanych chorych. Zespolenie ma tendencję do zamykania się. Z tego powodu jego sprawność musi być sprawdzana poprzez wykonanie Dopplera kolorowego [21] lub kawernozografii [93].
  • Zespolenie jamisto-gąbczaste (cavernospongiosal) według Quackelsa (ryc. 68). Polega na wytworzeniu na drodze operacyjnej okienka pomiędzy ciałem jamistym a proksymalnym odcinkiem ciała gąbczastego cewki moczowej [103]. Z reguły wykonuje się je obustronnie. Rezerwuje się je dla szczególnie ciężkich przypadków, zwykle przewlekle nawracających, z odczynami zapalnymi. To zespolenie wykonuje się zazwyczaj, jeśli jest to możliwe, w jak najbardziej proksymalnym odcinku prącia, ponieważ tam ciało jamiste jest najgrubsze, co zapobiega urazom cewki [7, 93]. Niekiedy wykonuje się cięcie na kroczu [7, 112], zwykle jednak u podstawy prącia lub w możliwie dostępnym proksymalnym odcinku prącia. Po nacięciu skóry prącia i dojściu do osłonki białawej wycina się w niej elipsowate okienko i drugie w ciele gąbczastym cewki. Następnie zszywa się ze sobą brzeg wewnętrzny rozciętego ciała gąbczastego z brzegiem wewnętrznym ciała jamistego. W dalszym etapie łączy się ze sobą brzegi zewnętrzne ciała jamistego i gąbczastego. Zwykle nie stosuje się drenażu. Zespolenia dokonuje się szwami wchłanialnymi 3-0 lub 4-0. Odsetek impotencji po tego typu operacjach, mimo wcześnie podjętej operacji w przypadkach priapizmu niskoprzepływowego, wynosi około 50% [7]. Sacher i współautorzy w okresie 7 lat wykonali 12 takich operacji z dostępu kroczowego w przypadkach priapizmu trwającego od 70 godzin do 18 dni, uzyskując w 100% przypadków ustąpienie wzwodu, a 9 pacjentów miało częściowy lub całkowity powrót wzwodów prącia [111].
  • Zespolenie jamisto-odpiszczelowe metodą Grayhacka (ryc. 69). Polega na wytworzeniu połączenia pomiędzy żyłą odpiszczelową a ciałem jamistym [21, 35, 42, 54, 56, 75]. Cięciem na przyśrodkowej stronie uda dochodzi się do wypreparowania żyły odpiszczelowej wielkiej na długości około 10 cm lub nieco większej. Dystalny odcinek żyły zostaje podwiązany, natomiast odcinek proksymalny jest podskórnym kanałem przeprowadzonym do podstawy prącia. Tam wykonuje się drugie nacięcie skóry, dochodzi się do ciała gąbczastego, wytwarza się w nim okienko i szwami 4-0 lub 5-0 dokonuje się zespolenia żyły z okienkiem wytworzonym w ciele jamistym. Zespolenie to wykonywano zwykle jednostronnie. W dalszych obserwacjach okazało się, że po tym zabiegu występowało wiele powikłań (np. zwiększone ryzyko zatorów płucnych) [7, 54, 56] i przypadków impotencji. Z tego powodu obecnie jest praktycznie zaniechane.
  • Zespolenie jamisto-żylne do żyły głębokiej prącia według Barry (ryc. 70) [4], jak również zespolenie ciała jamistego z żyłami powierzchownymi prącia (ryc. 71) według tego samego autora [4]. Barra podkreśla prostotę operacji oraz możliwość wykonania zespolenia ciała jamistego z żyłą bez konieczności stosowania technik mikrochirurgicznych [4]. Podkreśla konieczność wypłukania gęstej krwi z ciał jamistych przed wykonaniem zespolenia, w celu zapobieżenia wczesnego zamknięcia zespolenia [4]. Jak podaje, po wykonanym zabiegu nie stosuje się ani antykoagulantów, ani uciskowych opatrunków na prącie [4]. Jeśli jest to możliwe, można stosować techniki mikrochirurgiczne, ale, jak twierdzi autor, nie były one potrzebne u jego chorych [4]. Wszyscy trzej chorzy, u których autor zastosował opisaną przez siebie technikę, mieli zadowalające, choć osłabione wzwody prącia [4]. Nie ma jednak opisanych większych serii chorych leczonych tym sposobem.
  • Zespolenie jamisto-przedramienne (ryc. 72). Zostało opisane przez Cate i współautorów w 1975 roku [20]. Polega na wytworzeniu połączenia pomiędzy ciałem jamistym prącia a żyłą przedramienną za pomocą rurki polietylenowej, przez którą podaje się do płukania ciał jamistych heparynę rozcieńczoną w soli fizjologicznej, z następową dalszą terapią przeciwkrzepliwą. Sposób ten zastosowano przez autorów u 3 chorych, w tym u 2 z 5-dniowym idiopatycznym priapizmem [20]. Jak podają autorzy opisanej metody leczniczej, wszyscy trzej chorzy zostali wyleczeni i powróciły u nich normalne czynności seksualne [20].
  • Zespolenie jamisto-przedramienne (ryc. 73) w leczeniu niskoprzepływowego priapizmu według Mehmeta [57].
  • Zespolenie żylno-jamiste według Chiou i współautorów (ryc. 74) [21].
  • Arteriografia z embolizacją (ryc. 75 i ryc. 76).
Rycina 3
 Shunt jamisto-żołędziowy według Ebbehoja
Rycina 4
 Zespolenie jamisto-żołędziowe techniką Al-Ghoraba/ Ercolea; według Padmy-Nathana [93]
Rycina 5
 Zespolenie jamisto-gąbczaste techniką Quackelsa; według Padmy-Nathana [93]
Rycina 6
 Zespolenie jamisto-żylne (jamisto-odpiszczelowe) techniką Grayhacka; według Padmy-Nathana [93]
Rycina 7
 Shunt według Barry [4]
Rycina 8
 Zespolenie jamisto-przedramienne według Cate i Gallasa [20]

Zespolenia nie rozwiązują całkowicie problemu, bowiem w miarę upływu czasu zamykają się, a kiedy nawet są czynne długo, to prowadzą do zaburzeń wzwodu

Rycina 9
 Czasowe zespolenie jamisto-przedramienne w leczeniu niskoprzepłowowego priapizmu według Mehmeta [57]
Rycina 10
 Żylno-jamiste zespolenie według Chiou i współautorów [21]
Rycina 11
 Arteriografia wraz z embolizacją: a) Wybiórcza arteriografia prawej tętnicy sromowej (duża strzałka). Mała strzałka pokazuje przetokę u podstawy prawej odnogi prącia. b) Strzałka pokazuje miejsce okluzji tętnicy wspólnej prącia (wg Brocka i wsp.)
Rycina 12
 Arteriografia wraz z embolizacją: Arteriografia wybiórcza tętnicy sromowej wewnętrznej u chorego z wysokoprzepływowym priapizmem po tępym urazie krocza. Arteriografia przed embolizacją wykazuje ekstrawazację oraz tworzenie się zbiorników kontrastu. Na zdjęciu arteriograficznym obok - wykonanym po embolizacji - nie stwierdza się ekstrawazacji (według Michaela Witta za Padmą- -Nathanem)

[www.guideline.gov oraz 53]. Stąd ciągłe poszukiwania leków i sposobów zapobiegania nawrotom po pierwotnym leczeniu priapizmu. Pamiętać też trzeba o możliwości powstania przetok do cewki moczowej, a także zapalenia ciał jamistych (cavernositis) [www. guideline.gov]. Arteriografia z następową embolizacją również nie gwarantują definitywnego wyleczenia. Hakim i współautorzy podali, że po początkowym dobrym wyniku takiego leczenia w 66% przypadków dochodzi do nawrotu nieniedokrwiennego priapizmu [16, 45].

Ważna więc jest edukacja pacjenta po przebytym pierwotnym leczeniu i stosowanie leków, które mogą zapobiegać kolejnym epizodom priapizmu.

Pacjentom przyjmującym leki poprawiające wzwód, zwłaszcza doustne, a przede wszystkim stosującym

Rycina 13
 Zachowanie potencji w przypadkach priapizmu u 230 chorych w zależności od czasu rozpoczęcia leczenia według Pohla i współautorów
Rycina 14
 Zachowanie potencji w przypadkach priapizmu w opóźnionym leczeniu operacyjnym u 143 chorych według Pohla i współautorów

iniekcje do ciał jamistych, należy uświadomić możliwość wystąpienia takiego powikłania i poinformować o konieczności natychmiastowego zgłoszenia się do lekarza specjalisty. Chorzy na anemię sierpowatą powinni brać leki, np. Etilefrynę [36, 74, 125]. W leczeniu nawrotowego priapizmu rozważa się stosowanie hormonów GnRH (gonadotropin-releasing hormones) [www.guideline.gov - Rekomendacja nr 16 oraz 122]. Leczenie tymi hormonami nie powinno jednak być stosowane u pacjentów, którzy nie osiągnęli pełnej zdolności seksualnej i dorosłego wieku [www.guideline. gov oraz 122]. Podobnie rozważa się podawanie dojamiste Fenylefryny, zwłaszcza u pacjentów, u których zawodzi leczenie lub którzy odmawiają tego

Rycina 15
 Zachowanie potencji w przypadkach leczenia priapizmu w zależności pod wieku pacjenta według Pohla i współautorów
Rycina 16
 Algortym postępowania leczniczego w przypadku priapizmu według Waldnera i współautorów [130]
Rycina 17
 Algorytm postępowania leczniczego w przypadku priapizmu według Martinsa i Boyda [78]
Rycina 18
 Algorytm postępowania leczniczego w przypadku priapizmu według Ostrowskiego i Antoniewicza [92]

leczenia [www.guideline.gov - Rekomendacja nr 17, a także 65 oraz 122]. Opisano też przypadki leczenia powtarzającego się priapizmu przez podawanie doustnie baclofenu [110], terbutaliny [39] oraz gabapentiny [97]. Oczywiste jest, że wymienione rekomendacje są tylko zaleceniami, albowiem nie można ustalić ścisłych metod postępowania, ponieważ schorzenie ma wielowątkową etiopatogenezę. Nowe terapie farmakologicznego leczenia priapizmu zależą przede wszystkim od kontynuacji prac naukowych w tym zakresie [16] i coraz lepszego poznawania mechanizmów patofizjologicznych priapizmu [16].

Powikłaniami każdego typu priapizmu są: zaburzenia wzwodu, niepłodność oraz infekcje (często będące następstwem leczenia). Rokowanie zależy przede wszystkim od czasu trwania schorzenia, wieku chorego i przyczyn jego wystąpienia (występowania). Kolejne ryciny (ryc. 77 i ryc. 78) pokazują zachowanie potencji w zależności od czasu rozpoczęcia leczenia, natomiast następna (ryc. 79) - w zależności od rodzaju przeprowadzonego leczenia operacyjnego.

Przy wyborze postępowania leczniczego w przypadku zgłoszenia się chorego z priapizmem pomocne są algorytmy. Są to algorytmy: Waldnera i współautorów (ryc. 80) [130], Martinsa i Boyda (ryc. 81) [78] oraz według Ostrowskiego i Antoniewicza (ryc. 82) [92].

lek. Piotr Kuzaka,, indywidualna praktyka lekarska

dr hab. n. med. Bolesław Kuzaka
dr hab. n. med. Bolesław Kuzaka
Katedra i Klinika Urologii Ogólnej, Onkologicznej i Czynnościowej
Warszawski Uniwersytet Medyczny
kierownik kliniki: prof. dr hab. n. med. Piotr Radziszewski


Piśmiennictwo:

 

  1. Abber JC, Lue TF, Luo JA, Jünemann KP, Tanagho EA: Priapism induced by chlorpromazine and trazodone: mechanism of action. J Urol 1987; 137: 1039.
  2. Adeyoju AB, Olujohungbe AB, Morris J, Yardumian A, Bareford D, Akenova A, Akinyanju O, Cinkotai K, O`Reilly PH: Priapism in sickle-cell disease; incidence, risk factors and complications: an international multicentre study. BJU Int 2002; 90, 9: 898-902.
  3. Baba H, Maczawa Y, Furusawa N, Kawahara N, Tomita K: Lumbar spinal stenosis causing intermittent priapism. Paraplegia 1995; 33: 338-345.
  4. Barry JM: Priapism: Treatment with corpus cavernosum to dorsal vein of penis shunts. J Urol 1976; 116: 754-756.
  5. Basu S, Biyani CS, Karamuri SS, Shah T: Pseudo-priapism! Forgotten semirigid penile prosthesis. Intern J Impot Res 2002; 14, 5: 418-419.
  6. Becker LE, Mitchell AD: Priapism Surg Clin North Am 1965; 45: 1523-1534.
  7. Benson GS: Priapism. Update series 1996, vol. XV, lesson 11. pp. 86-91.
  8. Bertolotto M, Quaia E, Mucelli FP, Ciampalini S, Forgacs B, Gattuccio I: Color Doppler imaging posttraumatic priapism before and after selective embolization. Radiographics 2003; 23, 2: 495-503.
  9. Bettochi C, Ashford L, Pryor J, Ralph DJ: Priapism after transurethral alprostadil. Brit J Urol 1998; 81: 926.
  10. Bochiński DJ, Deng DY, Lue TF: The treatment of priapism - when and how? Int J Impot 2003: 86-90.
  11. Borelli M, Glina S, Wroclaviski ER, Celestino JC, Menzes de Gors G: Segmental priapism. Urol Int 1986; 41: 156-157.
  12. Brock G, Breza J, Lue TF, Tanagho EA: High flow priapism. A spectrum of disease. J Urol 1993; 150: 968-971.
  13. Burnett AL: Pathophysiology of priapism: dysregulatory erection physiology thesis. J Urol 2003; 170, 1: 26-34.
  14. Broda J, Jakubczyk T, Dybowski B, Wojciechowski A, Hanecki R, Borkowski A: Odległy wynik leczenia pourazowego priapizmu u sześcioletniego chłopca. Long-term result of posttraumatic priapism treatment in a 6-year-old boy. Urol Pol 2004; 57, 2A: 142.
  15. Bschleipfer TH, Hauck EW, Diemer TH, Bitzer M, Kirkpatrick ChJ, Pust R, et al.: Heparin-induced priapism. Int J Impot Res 2001; 13: 357.
  16. Burnett AL: Pathophysiology of priapism: dysregulatory erection physiology thesis Review. J Urol 2003; 170, 1; 26-34.
  17. Burnett AL, Bivalaqua TJ, Champion HC, et al.: Long-term oral phosphodiesterase-5 inhibitor therapy alleviates recurrent priapism. J Sex Med 2006; 3: 14-69.
  18. Burrell NL: Priapism due to metastatic hypernephroma in corpora cavernosa penis. J Urol 1948; 60, 4: 636-639.
  19. Burt FB, Shirmer HK, Scott WW: A new concept in the management of priapism. J Urol 1960; 83: 60-61.
  20. Cate HW, Gallas P, The P: The external shunt in the treatment of idiopathic priapism. J Urol 1975; 114, 5: 726-729.
  21. Chiou RK, Henslee DL, Anderson JC, Wobig RK: Color Doppler ultrasonograaphy asessment and saphenous vein-graft penile venocorporeal shunt for priapism. BJU International 1999; 83: 138-139.
  22. Chitaley K, Webb RC, Mills TM: Joint award winning paper - Jean Francois Ginestie Prize. RhoA/Rho-kinase: a novel player in the regulation of penile erection. Int J Impot Res 2001; 13: 67-72.
  23. Compton MT, Miller AH: Priapism associated with conventional and atypical antipsychotic medications: a review. J Clin Psychiatry 2001; 62: 362.
  24. Dahm P, Rao DS, Donatucci C: Antiandrogens in the treatment of priapism. Urology 2002; 59: 138.
  25. Davidson B: Stara Afryka na nowo odkryta. PIW, Warszawa 1961, s. 170-171 i 225.
  26. Devan PA, Lorenz C, Davies RP: Posttraumatic priapism in a 7-year-old boy. Eur Urol 1994; 25: 85-87.
  27. Dictor M, Nelson CE, Uvelius B: Priapism in a patient with endometrioid carcinoma. Case report. Urol Int 1988; 43, 4: 245-247.
  28. Dobruch J, Borówka A: Fizjologia wzwodu prącia. Przegl Urol 2005; 7/2(30): 31-32.
  29. Dodds PR, Batter SJ, Serels SR: Priapism following ingestion of tamsulosin. J Urol 2003; 169, 6: 2302.
  30. Earle CM, Stuckey BG, Hing HL, Wisniewski ZS: The incidence and management of priapism in Western Australia: a 16 year audit. Int J Impot Res 2003; 15: 272-2 6.
  31. Ebbehoj J: A new operation for priapism. Scand J Plastic Reconstr Surg 1975; 8: 241-242.
  32. Eland IA, van der Lei J, Stricker BH, Sturkenboom MJ: Incidence of priapism in general population. Urology 2001; 57, 5: 970-972.
  33. Fowler JE, Koshy M, Strub M, Chinn SK: Priapism associated with the sickle cell hemoglobinopathies. Prevalence, natural history and sequelae. J Urol 1991; 145: 65-68.
  34. Fratezi AC, Martins VM, Pereira Porta RM, Prado MA, Prota R, Caldas JG, Cerri G: Endovascular therapy for priapism secondary to perineal trauma. J Trauma 2001; 50: 581-584.
  35. Garrett RA, Ramy DE: Priapism: Management with corpus - saphenous shunt. J Urol 1966: 95: 65-6 .
  36. Gbadoe QAD, Atakouma Y, Kusiaku K, Assimadi JK: Management of sickle cell priapism with etilefrine. Arch Dis Child 2001; 85: 52-53.
  37. Goeman L, Joniau S, Oyen R, Claes H, Van Poppel H: Case report. Idiopathic partial thrombosis of the corpus cavernosum: Conservative management is effective and possible. Eur Urol 2003; 44: 119-1 3.
  38. Gordon SA, Stage KH, Tansey KE, Lotan Y: Conservative management of priapism in acute spinal cord injury. Urology 2005; 65, 6: 1195-1 97.
  39. Govier FE, Jonsson E, Kramer-Levien D: Oral terbutaline for the treatment of priapism. J Urol 1994; 151: 878-879.
  40. Gottesman JE: Reccurent partial priapism. Urology 1976; 7: 519-520.
  41. Grace DA, Winter CC: Priapism: An appraisal of management of twenty-three patients. J Urol 1968; 99: 301-3 0.
  42. Grayhack JT, McCullogh W, 0`Conor WJ, Jr, Trippel O: Venous bypass to control priapism. Invest Urol.1964; 1: 509-513.
  43. Grimal P: Słownik mitologii greckiej i rzymskiej. Zakład Narodowy Imienia Ossolińskich. Wydawnictwo 1987, s. 302.
  44. Gudinchet F, Fournier D, Jichliński P, Meyrat B: Traumatic priapism in a child: Evaluation with color Doppler sonography. J Urol 1992; 148: 380-381.
  45. Hakim LS, Kulaksizoglu H, Mulligan R, Greenfield A, Goldstrein I: Evolving concepts in the diagnosis and treatment of arterial high flow priapism. J Urol 1996; 155: 541-548.
  46. Harrow BR: Simple technique for treating priapism. J Urol 1969; 101: 71-73.
  47. Hillis RS, Weems WL: Priapism. An anusual presentation. J Urol 1976; 116: 124-125.
  48. Hinman F: Priapism: report of cases in clinical study of the literature with reference to its pathogenesis and surgical treatments. Ann Surg 1914; 60: 689.
  49. Howe GE, et al.: Priapism: A surgical emergency. J Urol 1969; 101: 576-579.
  50. Hubler J, Szanto A, Konyves K: Methylene blue as means of treatment for priapism caused by intracavernous injection to combat erectile dysfunction. Int Urol Nephrol 2003; 35: 519-521.
  51. Ilkay AK, Levine LA: Conservative management of high-flow priapism. Urology 1995; 46: 419-424.
  52. Johnson GR, Corriere JN Jr: Partial priapism. J Urol 1986; 124: 147-148.
  53. Kadioglu A, Sanli O, Celtik M, Cakan M, Taskapu H, Akman T: Practical management of patients with priapism. EAU-EBU Update Series 2006; 4: 150-160.
  54. Kandel GL, Bender LI, Grove JS. Pulmonary embolism: A complication of corpus-saphenous shunt for priapism. J Urol 1968; 99: 196-197.
  55. Kendirici M, Acar Ö, Boylu U, Kadioglu A, Miroglu C: The historical journey of the phallus from 10,000 BC. Edited by Dr. Dirk Schultheiss. History Office European Association of Urology 2007, pp. 25-42. ISBN- 10: 90-70244-58-6. ARNHEM, The Netherlands.
  56. Kihl B, Bratt C-G, Knutsson U, Seeman T: Priapism: evaluation of treatment with special reference to saphenocavernous shunting in 26 patients. Scand J Urol Nephrol 1980; 14: 1-5.
  57. Kilinc M: Temporary cavernosal-cephalic shunt in low-flowo priapism treatment. Eur Urol 2008 Oktober on-line.
  58. Krauss L, Fitzpatrick T: The treatment of priapism by penile aspiration under controlled hypotension. J Urol 1961; 85: 595-598.
  59. Kulmala RV, Lethonen TA, Tamella TL: Priapism, its incidence and seasonal distribution in Finland. Scand J Urol Nephrol 1995; 29: 93-96.
  60. Kulmala R, Lethonen T, Nieminen P, Tamella T: Aetiology of priapism in 207 patients. Eur Urol 1995; 28: 241-245.
  61. Larocque MA, Cosgrove MD: Priapism: A review of 46 cases. J Urol 1874; 112: 770-773.
  62. Lazinger M, Beckmann CF, Cossi A, Roth RA: Selective embolization of bilateral arterial cavernous fistsulas for posttraumatic penile arterial priapism. Cardiovasc Intervent Radiol 1996; 19, 4: 281-284.
  63. Lee M, Cannon B, Sharifi R: Chart for preparation of dilutions of alfa - adrenergic agonists for intracavernous use in treatment of priapism. J Urol 1995; 153: 1182-1183.
  64. Levine FJ, Saenz de Tejada I, Payton TR, Goldstein I: Reccurent prolonged erections and priapism as a sequela of priapism: Pathophysiology and management. J Urol 1991; 145: 764-767.
  65. Levine LA, Guss SP: Gonadotropin-releasing hormone analogues in the treatment of sickle cell anemia-associated priapism. J Urol 1993; 150: 475-477.
  66. Lew-Starowicz M, Lew-Starowicz Z: Znaczenie utlenowania krwi w patofizjologii i leczeniu zaburzeń erekcji. Przegl Seksuol wyd. specjal. sierpień 2006; 3-10.
  67. Lewis JH, Javidan J, Keoleian CM, Shetty SD: Management of partial segmental priapism. Urology 2001; 57: 169.
  68. Libert MH: Circumcision: symbolic act? A history and attempted interpretation [w:] Historia Urologie Europaeae. Vol. 5. J. J. Mattelaer. Historical Committe European Association of Urology D 1998/0222/02, p. 201.
  69. Lozano GBL, Castaneda PRF: Priapism of the clitoris. Brit J Urol 1981; 53: 390.
  70. Lue TF, Hellstrom W, McAnnich JW, Tanagho EA: Priapism: A refined approach to diagnosis and treatment. J Urol 1986; 136: 104-108.
  71. Machtens SA, Kuczyk MA, Becker AJ, Stief CG, Jonas U: Partial unilateral penile thrombosis. Magnetic resonance imaging and management. J Urol 1998; 160: 494-4 5.
  72. Magoha GA.: Priapism: a historical and update review. East Afr Med J 1995; 72, 6: 399-401.
  73. Mała encyklopedia kultury Aatycznej A-Z. Państwowe Wydawnictwo Naukowe. Warszawa 1966, s. 713.
  74. Mantadakis E, Ewalt DH, Cavender JD, Rogers ZR, Buchanan GR: Outpatient penile aspiration and epinephrine irrigation for young patients with sickle cell anemia and prolonged priapism. Blood 2000; 95: 78.
  75. Martin DC, Schapiro A, Burkholder GV: Corpus cavernosum-saphenous vein anastomosis for priapism. J Urol 1969; 102: 221-223.
  76. Martinez Portillo TJ, Hoang-Boehm J, Weiss J, Alken P, Jünemann KP: Methylene blue as a successful treatment alternative for pharmacologically induced priapism. Eur Urol 2001; 39: 20-23.
  77. Martinez Portillo TJ, Fernandez Arancibia MI, Bach S, et al: Methylene blue: an effective therapeutic alternative for priapism induced by intracavernous injection of vasoactive agents. Arch Esp Urol 2002; 55: 303-308.
  78. Martins FE, Boyd SD. Priapism. Pathiophysiology and current treatment. European Urology Update Series 1994; 3, 12: 90-95.
  79. Mattelaer JJ: The phallus in art and culture.Edited by Historical Committee European Association of Urology. ISBN 90-71868-30-3. E.U.A Office. P.O Box 30016, 6803 AA ARNHEM, The Netherlands European Association of Urology 2001.
  80. Meijer B, Bakker HH: Management of priapism in the newborn Urology 2003; 61, 1: 224.
  81. Miller ST, Rao SP, Dunn EK, Glassberg KI: Priapism in children with sickle cell disease. J Urol 1995; 154: 844-847.
  82. Mizuno I, Fuse H, Junicho A, Kageyama M: An experience of percutaneous embolization to post-traumatic arterial priapizm in a child. Intern Urol Nephrol 2001; 32: 695-697.
  83. Molina L, Bejany D, Lynne ChM, Politano VA: Diluted epinephrine solution for the treatment of priapism. J Urol 1989; 141: 1127-1 28.
  84. Monollor J, Tano F, Artega PR, Galbis F: Priapism of the clitoris. Eur Urol 1996; 30: 521-522.
  85. Montague DK, Jarow J, Broderick GA, et al: American Urological Association Guideline on the management of priapism. J Urol 2003; 170: 1318-1324.
  86. Muruve N, Hosking DH: Intracorporeal phenylephrine in the treatment of priapism. J Urol 1996; 155: 141-143.
  87. Nelson JH, Winter ChC: Priapism: Evolution of management in 48 patients in a 22-year series. J Urol 1977; 1167: 455-458.
  88. Nieminen P, Tammala T: Aetiology of priapizm in 207 patients. Eur Urol 1995; 28: 241-245.
  89. Neubauer S, Derakhshani P, Krug B, Lackner K, Heidenreich A, Engelmann U: Posttraumatic high-flow priapism in a 10-year-old boy. Superselective embolization of the arteriovenous fistula. Eur Urol 1998; 33: 337-339.
  90. Nixon RG, O`Connor JL: Sexual dysfunction shunt surgery for priapism. J Urol 2003; 170: 883-886.
  91. Okpala I, Westerdale N, Jegede T, Cheung B: Etilefrine for the prevention of priapism in adult sickle cell disease. Brit J Hematology 2002; 118, 3: 918-921.
  92. Ostrowski I, Antoniewicz AA: Priapizm - współczesne poglądy. Priapizm - current opinions. Urol Pol 2003; 56, 2: 12-18.
  93. Padma-Nathan H: Surgical management of priapism. Atlas of the Urol Clin North Am 1993; 1, 1: 109-115.
  94. Pautler SE, Brock GB: Priapism. From Priapus to the present time. Urol Clin North Am 2001; 28: 391-403.
  95. Pegios W, Rausch M, Balzer JO, Wolfram M, Bentas W, Jonas D, et al.: MRI and color-coded duplex sonography: diagnosis of partial priapism. Eur Radiol 2002; 12: 2532-2535.
  96. Perabo FGE, Wilhelm K, Schild H, Müller SC: High flow priapism after blunt perineal trauma: Superselecttivew embolization of an arteriocavernous fistula. Urol Pol 2008; 61, 1: 75-76.
  97. Perimenis P, Athanosopoulos A, Papathanasopoulos P, Barbalias G: Gabapentin in the management of the recurrent, refractory, idiopatahic priaapism. Int J Impot Res 2004; 16: 84-85.
  98. Pescatori ES, Engelman JC, Davis G, Goldstein I: Priapism of the clitoris: A case report following trazodone use. J Urol 1993; 149: 1557-1559.
  99. Piasecki Z: Priapismus. Przegl Lek 1980; 37, 11: 765-769.
  100. Pietrusa A, Duda W, Szedel A, Markiel Z: Priapizm - opis doraźnej operacji naprawczej. Priapism - account of the immediate repairing operation. Urol Pol 2003; 56, 2: 64-65.
  101. . Pohl J, Pott B, Kleinhans G: Priapism: A three-phase concept of management according to etiology and prognosis. Brit J Urol 1986; 58: 113-118.
  102. Pretorius ES, Siegelman E, Ramchandani P, Banner MP: MR imaging of the penis. Radiographics 2001; 21: 283-298.
  103. Quackels R: Cure d`un cas de priapisme par anastomose cavernospongieuse. Acta Urol Belg 1964; 32: 5-13.
  104. Quigley M, Fawcett DP: Thrombophilia and priapism. Brit J Urol 1999; 83: 155.
  105. Ralph D, Pescatori E, Brindley G, Pryor J: Intracavernosal phenylephrine for recurrent priapism: Self administration by drug delivery implant. J Urol 2001; 165: 1632.
  106. Ramos CE, Park JS, Ritchley ML, Benson GS: High flow priapism associated with sickle cell disease. J Urol 1995; 153: 1619-1621.
  107. Rees RW, Kalsi J, Minhas S, Peters J, Kell P, Ralph DJ: The management of low-flow priapism with the immediate insertion of penile prosthesis. BJU Int 2002; 90, 9: 893-897.
  108. Rogers ZR: Priapism in sickle cell disease. Hematol Oncol Clin North Am 2005: 19: 917-928.
  109. Rothfeld SH, Mazor D: Priapism in children: A complication of sickle cell-disease. J Urol 1971; 105: 307-308.
  110. Rourke KF, Fischler AH, Jordan GH: Treatment of recurrent idiopathic priapism with oral bacalofen. J Urol 2002; 168: 2552-2553.
  111. Rovner ES, Bernstein MR, Metro M, Ramchandani P, Wein AJ: Refractory postoperative priapism after retropubic prostatectomy. Case reports. BJU International 2000; 86, 9: 1093.
  112. Sacher EC, Sayegh E, Frensilli F: Cavernoso-spongiosum shunt in the treatment of priapism. J Urol 1972; 108: 97-100.
  113. Sadeghi-Nejad H, Seftel AD.: The etiology, diagnosis, and treatment of priapism: review of the American Foundation for Urologic Disease Consensus Panel Report. Current Urology Reports 2002; 3, 6: 492-498.
  114. Samiran A, Sinha M, Chacko KN: Sidenafil induced priapism. Indian J Urol 2006; 22, 2: 146-147.
  115. Selby J, Sugden JC: Priapism and general anaesthesia. Anaesthesia 1989; 44, 12: 1016.
  116. Shapiro RH, Berger RE: Post-traumatic priapism treated with selective cavernosal artery ligation. Urology 1997; 49: 638-643.
  117. Siraj QH: A short history of impotence. http;//knoll.google.com./k/qaisar-siraj/a-short-history-f-impotence/1Ijdtojlp2x7b/3, pp 1-22.
  118. Smith MJV, Bonacarti AF: Malignant priapism due to clear cell carcinoma: A case report and review of the literature. J Urol 1964; 92, 4: 297-299.
  119. Spycher MD, Hauri D: The ultrastructure of erectile tissue in priapism. J Urol 1986; 135: 142-147.
  120. Steers WD, Selby JB: Use of methylene blue and selective embolization of the pudendal artery for high flow priapism refractory to medical and surgical treatment. J Urol 1991; 146: 1361-1363.
  121. Steers WD: Neural pathways and central sites involved in penile erection: neuroanatomy and clinical applications. Neurosci Biobehav Rev 2000; 24: 507.
  122. Steinberg J, Eyre R: Management of reccurent priapism with epinephrine self-injection and gonadotropin-releasing hormone analogue. J Urol 1995; 153: 152-153.
  123. Stock KW, Jacob AL, Kummer M, Zimmermann U, Steinbrich W: High-flow priapism in a child: Treatment with superselective embolization. AJR 1996; 166: 290-292.
  124. Stothers L, Ritchie B: Priapism in the newborn. Can J Surg 1992; 35, 3: 325-326.
  125. Teloken C, Ribeiro EP, Chammas M, Teloken P, Souto CAV: Intracavernosal etilefrine self-injection therapy for recurrent priapism: one decade of follow-up. Urology 2005; 65: 1002.
  126. Thiel R, Kahn T, Vogeli TA: Idiopathic partial thrombosis of corpus cavernosum. Urol Int 1998; 60: 178-180.
  127. Tynes W.V.: Priapism [w:] Plastic and reconstructive surgery of the genital area. Ed. Horton ChE. Little and Brown Company. Boston 1973, pp. 627-633.
  128. Ulm AH: Treatment of primary priapism with Arfonad. J Urol 1959; 81: 291.
  129. Urrutia Avisrror M, Alvarez Fernandez I, Sanchez Sanchez A: Doxazosin and priapism. J Urol 2000; 163: 238.
  130. Waldner M, PÜhse G, Hertle L: Rationelle Diagnostik und Therapie des Priapismus. Urologe B 1998; 38: 23-26.
  131. Wear JB, Jr, Crummy AB, Bradley OM: A new approach to the treatment of priapism. J Urol 1977; 117: 252-254.
  132. Wilkins CJ, Sriprasad S, Sidhu PS: Colour Doppler ultrasound of the penis. Clinical Radiology 2003; 58, 7: 514-523.
  133. Winter CC: Cure of idiopathic priapism. New procedure for creating fistula between glans penis and corpora cavernosa. Urology 1976; 8: 389-393.
  134. Winter CC, McDowell G: Experience with 105 patients with priapism: Update review of all aspects. J Urol 1988; 140: 980-983.
  135. Wójtowicz M, Śnieżynski Cz: Priapismus. Pol Przegl Chir 1969, XLI, 11a, 1626-1629.
  136. Zargooshi J: Priapism as a complication of high dose testosterone therapy in a man with hypogonadism. J Urol 2000; 163.
  137. Świniarski PP: EUA Guidelines on Priapizm. Wytyczne EUA dotyczące priapizmu - patofizjologia i diagnostyka. Cz. I. Przegl Urol 2014; 5, 87: 16-20.