Mianem endometrioza (gruczolistość wewnątrzmaciczna, endometriosis) określa się obecność tkanki endometrium poza jamą macicy. Najczęściej rozpoznaje się ją u kobiet w wieku 25-45 lat, ale może występować również po menopauzie, także u kobiet, które nie rodziły. Dotyczy 10-20% całej populacji kobiet. Ogniska endometriozy spotyka się w jajnikach, więzadłach maciczno-krzyzowych, szyjce macicy, pochwie, a także w pępku, kanale pachwinowym, prawej jamie opłucnowej, zatokach nosowych. Endometrioza narządów układu moczowego występuje tylko u 1-2% chorych na tę chorobę - najczęściej dotyczy ona pęcherza moczowego (81%), rzadziej moczowodu (15%), a tylko wyjątkowo nerki (4%) [1].

Istnieje kilka teorii tworzenia się ognisk endometriozy. Teoria migracyjna tłumaczy ich powstanie zarzucaniem lub bezpośrednim szerzeniem się poprzez zatory i przerzuty drogą naczyń chłonnych lub krwionośnych. Metaplazja dotycząca pozostałości przewodu Műllera lub Wolffa, a także zaburzenia immunologiczne są podstawą teorii ebriologicznej. Niewątpliwą rolę odgrywa czynnik jatrogenny i pojawianie się choroby po zabiegach chirurgicznych [2].

Endometrioza jest chorobą łagodną, ale może mieć złośliwy przebieg kliniczny. Możliwa jest również transformacja nowotworowa i wytworzenie guza zwanego endometrioma, a także współistnienie z rakiem jasnokomórkowym jajnika [3]. Prowadzi do zaburzeń miesiączkowania i płodności. pod postacią nadmiernego i przedłużonego miesiączkowania, okresowego plamienia oraz zaburzeń jajeczkowania. Niepłodność dotyczy 30-40% kobiet z endometriozą.. Zaburzenia płodności występują w wyniku zmiany warunków anatomicznych (włóknienie, zrosty) oraz czynników ebriotoksycznych (prostaglandyny, cytokiny).

Objawy wynikają z obecności tkanki endometrium w miednicy mniejszej, a wtórne - z objęcia poszczególnych odcinków układu moczowego. Są one identyczne jak w śródmiąższowym zapaleniu pęcherza [4]. Krwiomocz jest objawem patognomonicznym, jeśli występuje cyklicznie, ale zdarza się to tylko u 20% chorych [5]. Objawy nasilają się 3-4 dni przed miesiączką, następnie powoli się zmniejszają i ustępują po jej zakończeniu. Ból w obrębie miednicy mniejszej jest spowodowany zmianami zapalnymi, uciskiem mechanicznym, produkcją prostaglandyn, ale nie należy również zapominać o czynniku psychologicznym. Bolesne miesiączkowanie wynika z oddzielania się endometrium podczas miesiączki. Zmniejsza się w ciąży lub podczas przyjmowania progestagenów blokujących owulację i miesiączkowanie. Głębokie naciekanie (> 5 mm) nasila dolegliwości bólowe [6]. Dyspareunia występuje wskutek objęcia procesem zachyłka odbytniczo-pochwowego, więzadła krzyżowo-macicznego, przegrody odbytniczo-pochwowej, górnej części pochwy lub szyjki macicy.

Endometrioza pęcherza moczowego

Wyróżnia się dwie postaci. Postać zewnętrzna obejmuje błonę surowiczą pęcherza lub powierzchnię otrzewnej. Endometrioza wewnętrzna zajmuje mięsień wypieracz [7]. U 43-50% chorych spowodowana jest implantacją jatrogenną podczas operacji w miednicy mniejszej. Objawy podrażnieniowe ze strony pęcherza występują u 75% chorych. Objawem dominującym jest ból za spojeniem łonowym ustępujący po mikcji (38-78%). U 1/3 chorych występuje krwiomocz w czasie miesiączki (19-30%), a u 2/3 zależny od miesiączki częstomocz i parcia naglące (41-71%) oraz dysuria (14-21%).. Nykturia występuje u 50-75%, a nietrzymanie moczu z parcia u 21% chorych. Guz wyczuwalny w miednicy mniejszej stwierdza się u 50% chorych [8, 9]. Wyjątkowo może dojść do powstania przetoki pęcherzowo-pochwowej. W rozpoznaniu należy zwrócić uwagę na cykliczne występowanie objawów. Badaniem przez pochwę lub przez odbytnicę stwierdza się nieprawidłową masę u 40-50% chorych. Stanowią ją najczęściej zrosty jajnika lub małe, stwardniałe, nieregularne, bolesne zgrubienia w jamie Douglasa lub więzadłach krzyżowo-macicznych. Badania rentgenowskie mogą wykazać ubytki wypełnienia pęcherza, a USG często dopełnia obraz guza (ryc.1). W obrazie cystoskopowym u ok. 90% kobiet stwierdzić można obrzęk oraz wyniosłości o różnym zabarwieniu na ścianie tylnej lub w szczycie pęcherza, pojedyncze lub mnogie, o różnej wielkości, sięgającej czasem 8 cm.

Rycina 1	Chora J. B. lat 36. W USG obraz guza pęcherza. Kilkakrotna elektroresekcja pozwoliła rozpoznać i wyleczyć endometriozę.

Odróżnia się trzy fazy rozwoju choroby, którym odpowiadają zmiany widoczne w cystoskopii. Tzw. faza czerwona charakteryzuje okres proliferacji, czarna – neowaskularyzacji, a biała – włóknienia [8]. Konieczna jest głęboka biopsja (TUR) w celu różnicowania z guzem. Badanie histopatologiczne wycinków pobranych kleszczykami zbyt powierzchownie może ujawnić tylko prawidłową lub zapalnie zmienioną błonę śluzową. Badanie wycinków pobranych dobrze wykazuje obecność błony śluzowej macicy lub tylko cewki gruczołowe bez podścieliska. Często stwierdza się współistniejące zmiany o charakterze cystitis cystica. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę nowotwór, śródmiąższowe zapalenie pęcherza, żylaki, nieswoisty naciek zapalny oraz naczyniak.

Leczenie zależy od nasilenia dolegliwości, rozległości choroby, czasu trwania, wieku oraz życzeń pacjentki dotyczących dalszej płodności, a jego podstawowym celem powinno być opanowanie toczącego się procesu chorobowego, zmniejszenie dolegliwości metodami jak najmniej inwazyjnymi oraz zachowanie prawidłowej czynności nerek. U młodych kobiet należy dążyć do zachowania płodności. W lokalizacji wewnątrzpęcherzowej endometriozy nasilona reakcja desmoplastyczna w ścianie pęcherza zmniejsza skuteczność farmakoterapii. U chorych, u których nie ma przeszkody dla odpływu moczu z górnych dróg moczowych, spowodowanej przez zajęcie ujścia moczowodowego guzem endometrialnym, możliwa jest jedynie hormonoterapia, której celem jest zahamowanie cyklu miesięcznego i przemian endometrium [10]. Najczęściej, jak dotąd, stosuje się danazol - steroid o słabym działaniu androgennym, hamujący syntezę i wydzielanie endogennych gonadotropin przysadkowych. Lek ten, będący syntetyczną pochodną 17-ethinyl testosteronu, powoduje zmniejszenie stężenia LH i FSH, co prowadzi to do zahamowania owulacji. Stosuje się go doustnie w dawce 600-800 mg dziennie przez 6 miesięcy.

Leczenie przyczynia się do zniesienia objawów endometriozy, jednak bardzo rzadko do ustąpienia niedrożności moczowodu, będącej następstwem masywnych zrostów. Danazol powoduje często (85%) objawy niepożądane, np. zwiększenie masy ciała, trądzik, hirsutyzm, zmianę głosu, uderzenia gorąca i miażdżycę. Alternatywnie można stosować w ciągłej terapii progestagen.(octan medroksyprogesteronu 10-30 mg/d p.o., pigułki antykoncepcyjne – estrogen i progestin). Najlepsze wyniki osiąga się podając analogi LHRH. Prowadzą one do hipogonadyzmu hipogonadotropowego zmniejszając stężenie estrogenów w surowicy, co prowadzi do martwicy i absorbcji tkanki endometrium. Ich skuteczność jest porównywalna do skuteczności danazolu, wykazują jednak mniejsze objawy uboczne. Nie poleca się leczenia skojarzonego estrogenem i progestagenem.

U części chorych konieczne jest leczenie chirurgiczne. Laparoskopia wykorzystywana jest w celach diagnostycznych (biopsja), ale posłużyć może również do usunięcia widocznych zmian, przywrócenia prawidłowych stosunków anatomicznych, a także do przerwania dróg neuronalnych w leczeniu bólu (resekcja nerwów maciczno-krzyżowych, neurektomia przedkrzyżowa). Tradycyjne, otwarte leczenie chirurgiczne polega na usunięciu lub zniszczeniu miejscowym zmian, histerektomii, obustronnej owariektomii (8-krotnie mniej nawrotów niż po pozostawieniu jajników), a także na przerwaniu dróg neuronalnych w leczeniu bólu [11]. Leczenie zmiany miejscowej musi obejmować całą grubość ściany pęcherza. Należy dokonać wyboru między elektroresekcją przezcewkową (TUR), częściowym wycięciem pęcherza oraz – niekiedy – cystektomią [12]. Trzeba pamiętać, że po TUR często dochodzi do nawrotów po zaprzestaniu leczenia farmakologicznego. Rekomendacja American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) obejmuje leczenie przeciwbólowe i podawanie analogu LHRH przez co najmniej 3 miesiące lub danazolu przez 6 miesięcy przed leczeniem operacyjnym. Równie skuteczne mogą być doustne środki antykoncepcyjne lub octan medroksyprogesteronu w postaci depot. Trzeba podkreślić, że leczenie analogami LHRH jest zaakceptowanym postępowaniem u kobiet z przewlekłym bólem miednicy nawet bez chirurgicznego potwierdzenia endometriozy. U chorych bez objawów, ze względu na nieprzewidywalny przebieg choroby, dopuszczalne jest postępowanie wyczekujące.

Endometrioza moczowodu

Endometrioza moczowodu może występować jednostronnie lub obustronnie (19%). Zawsze zmiana znajduje się w obrębie miednicy mniejszej. Odróżnia się dwa typy: zewnętrzny (75-85%), cechujący się naciekaniem przydanki lub otaczających tkanek oraz wewnętrzny, w którym naciekanie obejmuje ściany moczowodu lub proces szerzy się do jego światła [13]. Przebieg kliniczny może symulować guz nowotworowy. Endometrioza moczowodu występuje rzadko, ale może prowadzić do uszkodzenia nerek. Objawy są typowe dla endometriozy umiejscowionej w miednicy mniejszej, a dolegliwości związane są z miesiączką. Towarzyszą im bóle okolicy lędźwiowej (17-26%), bóle brzucha (24-45%), dysuria (9-15%), krwiomocz (13-18%) oraz wyczuwalny guz w miednicy (13-14%). Nierzadko pojawia się wodonercze. Jeśli ulega zakażeniu, może prowadzić do posocznicy, a także - jeśli jest obustronne do niewydolności nerek (2-4%). U połowy chorych zastój w górnych drogach moczowych przebiega bezobjawowo. Ze względu na możliwość występowania wodonercza, u chorych na endometriozę poleca się jest rutynowe wykonywanie USG lub/i urografii, mimo nieswoistości badań obrazowych. Pielografia wstępująca może uwidocznić zwężenie lub cechy guza w miednicznym odcinku moczowodu. Najczęściej nie można wprowadzić cewnika moczowodowego powyżej zwężenia, które znajduje się 3-4 cm od ujścia pęcherzowego moczowodu. W różnicowaniu należy uwzględnić łagodny lub złośliwy guz moczowodu, gruźlicę, a także jatrogenne zwężenie moczowodu [14]. Pomocna w rozpoznaniu różnicowym jest ureteroskopia z pobraniem wycinków.

Leczenie farmakologiczne jest postępowaniem paliatywnym i można je stosować jedynie po stwierdzeniu prawidłowej czynności nerek i tylko niewielkiego zastoju w górnych drogach moczowych. Usprawiedliwiona jest wówczas hormonoterapia i ścisły nadzór polegający na okresowym wykonywaniu badań obrazowych i oznaczaniu stężenia kreatyniny w surowicy. Leczenie operacyjne wskazane jest u chorych po 35. roku życia i polega na wycięciu fragmentu moczowodu. Operacja jest na ogół bardzo trudna ze względu na bliznowacenia, rozległe zrosty, włóknienie oraz silny odczyn zapalny. Możliwa jest waporyzacja zmian oraz ich destrukcja in situ poprzez zastosowanie elektrochirurgii lub światła laserowego [15]. Niestety, nefrektomię wykonuje się aż u 25-50% chorych, głównie z powodu rozpoznania guza nowotworowego lub nefropatii zaporowej.. Czasem stosuje się adjuwantową hormonoterapię, a także, ze względu na objawy ogólne - owariektomię z histerektomią lub bez niej. W każdym przypadku należy pamiętać o możliwości transformacji nowotworowej do raka gruczołowego.

Endometrioza narządów układu moczowego występuje rzadko, należy jednak pamiętać o możliwości istnienia tej choroby u kobiet z niewyjaśnionymi objawami ze strony dróg moczowych, zwłaszcza bólów lub/i krwiomoczu występującego w okresie miesiączki.

Literatura

1. Shook T.E., Nyberg L.M.: Endometriosis of the urinary tract. Urology. 1988, 31, 1-6.
2. Oral E., Arici A.: Pathogenesis of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am. 1997, 24, 219-33.
3. Stern R.C., Dash R., Bentley R.C.: Malignancy in endometriosis: frequency and comparison of ovarian and extraovarian types. Int J Gynecol Pathol. 2001, 20, 133-9.
4. Sircus S.L., Sant G.R., Ucci A.A.: Bladder detrusor endometriosis mimicking interstitial cystitis. Urology. 1988, 32, 339-42.
5. Payne C.K., Whitmore K.E., Philadelphia: Wiliams & Wilkins; 1991. Genitourinary endometriosis. AUA Update Series, Lesson 15.
6. Ball T.L., Platt M.A.: Urologic complications of endometriosis. Am J Obstet Gynecol. 1962, 84, 1516-9.
7. Deval B., Danoy X., Buy J.N.: Bladder endometriosis. Apropos of 4 cases and review of the literature. Gynecol Obstet Fertil. 2000, 28, 385-90.
8. Skor A.B., Warren M.M., Mueller Jr. E.D.: Endometriosis of bladder. Urology. 1977, 9, 689-91.
9. Gayda M., Tyloch J., Tyloch F.: Endometriosis of the urinary bladder. Int Urol Nephrol. 1999, 31, 39-44.
10. Westney O.L., Amundsen C.L., McGuire E.J.: Bladder endometriosis; conservative management. J Urol. 200, 163, 1814-7.
11. Olive D.L., Pritts E.A.: Treatment of endometriosis. N Engl J Med. 2001, 345, 266-75.
12. Vercellini P., Meschia M., Giorgi O.D.: Bladder detrusor endometriosis: clinical and pathogenetic implications. J Urol. 1996, 155, 84-6.
13. Laube D.W., Calderwood G.W., Benda J.A.: Endometriosis causing ureteral obstruction. Obstet Gynecol. 1985, 65, 69-71.
14. Appel R.A.: Bilateral ureteral obstruction secondary to endometriosis. Urology. 1988, 32, 151-4.
15. Zaneta G., Webb M.J., Segura J.W.: Ureteral endometriosis diagnosed at ureteroscopy. Obset Gynecol 1998, 91, 857-9.