Aktywność seksualna chorych na łagodny rozrost stercza

Łagodny rozrost stercza (BPH - benign prostatic hyperplasia) jest jedną z najczęstszych chorób u mężczyzn w starszym wieku. Występuje u ponad 50% mężczyzn po 50 roku życia i jej częstość zwiększa się wraz z wiekiem. Składową obrazu chorobowego BPH jest zespół objawów ze strony dolnych dróg moczowych (LUTS - lower urinary tract symptoms), tj. częste oddawanie moczu, parcia naglące, osłabienie strumienia moczu i nokturia. Poja-wia się coraz więcej doniesień dotyczących korelacji BPH/LUTS oraz dysfunkcji seksualnych (SD - sexual dysfunctions) mężczyzn [1, 2, 3, 4, 5] (ryc. 1). Nie ustalono jednak, czy istnieje bezpośredni związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy tymi jednostkami chorobowymi.

Negatywny wpływ BPH na życie seksualne mężczyzn manifestuje się w postaci: zaburzeń pożądania, erekcji, ejakulacji, jak również zmniejszenia satysfakcji z życia seksualnego. W ocenie pacjentów Kudelskijest to związane z obniżeniem jakości życia (QoL - quality of life), zmniejszeniem poczucia własnej atrakcyjności oraz zakłóceniem relacji partnerskich w związku [1, 4, 6]. Obniżenie jakości życia ze względu na objawy LUTS o średnim nasileniu porównywane jest do spadku QoL powodowanego przez cukrzycę, nadciśnienie tętnicze lub nowotwór, podczas gdy objawy LUTS o ciężkim nasileniu obniżają QoL porównywalnie do zawału serca lub udaru mózgu [6]. Stąd wniosek, że u mężczyzn zgłaszających się do lekarza z powodu LUTS/BPH istotne jest uwzględnienie ewentualnych zaburzeń życia seksualnego i odwrotnie - u chorych trafiającychdolekarzyurologówzproblememSDnależywziąćpod uwagę istnienie dolegliwości spowodowanych przez BPH. Ponieważ większość mężczyzn po 50 roku życia pozostaje aktywna seksualnie, dobór terapii powinien być adekwatny do przyczyn i oczekiwań pacjenta, z uwzględnieniem zachowania, a nawet poprawy funkcji seksualnych [1, 5].

LUTS/BPH a zaburzenia seksualne mężczyzn

W ciągu ostatnich lat przeprowadzono wiele badań w celu znale-zienia związku między BPH/LUTS a SD. Jedno z większych - Multinational Survey of the Aging Male (MSAM-7) - przeprowadzone w siedmiu krajach na grupie 14 252 mężczyzn w wieku 50-80 lat, dowodzi związku zaburzeń seksualnych mężczyzn i LUTS [1]. Zgodnie z wynikami, częstość aktywności seksualnej maleje wraz z nasileniem LUTS, niezależnie od wieku i chorób towarzyszących, takich jak cukrzyca, choroba wieńcowa lub nadciśnienie tętnicze. Częstość odbywanych stosunków maleje również z wiekiem pacjenta. Chęć inicjacji współżycia obniża się wraz z nasileniem LUTS, przy czym tendencja ta utrzymuje się we wszystkich badanych przedziałach wiekowych (50-59, 60-69, 70-79 r.ż).

Wraz z nasileniem objawów, niezależnie od wieku [7], chorób towarzyszących i stylu życia (palenie papierosów, spożywanie alkoholu) zwiększa się odsetek zaburzeń erekcji (ED - erectile dysfunction) [1, 8, 9]. Czynnikiem nakładającym się na ten proces jest wiek (ryc. 2). Korelacja BPH/LUTS, ED i chorób towarzyszących okazuje się porównywalna przy analizie różnych ras i grup etnicznych [7]. Poziom niepokoju z powodu ED był odwrotnie proporcjonalny do wieku i większy u pacjentów z LUTS o umiarkowanym lub dużym nasileniu [1].

Zaburzenia ejakulacji (EjD - ejaculatory disorders) są prawie tak częste jak ED [1, 5]. Wykazano, że ryzyko ED i EjD u mężczyzn, u których objawy LUTS są bardzo nasilone, jest dwa razy większe, natomiast ryzyko bolesnych ejakulacji jest aż sześciokrotnie większe niż u mężczyzn nie odczuwających LUTS. Zwraca się rów-nież uwagę na zwiększoną częstość występowania zaburzeń fazy pożądania i obniżenia satysfakcji z życia seksualnego u mężczyzn z LUTS [1, 5,10].

Przyczyny zaburzeń seksualnych mężczyzn w przebiegu BPH możemy podzielić na: 1) psychologiczne
2) związane z patofizjologicznymimechanizmamiobuchorób(BPH i SD)
3) związane z leczeniem BPH/LUTS

Ad. 1. Aktywność seksualną przejawia 83% mężczyzn w wieku >50 lat, a zaburzenia w tej sferze są dla pacjentów i ich partnerek źródłem stresu, trosk/zmartwienia oraz obniżenia jakości życia [1, 2, 4]. Głównymi przyczynami niepokoju chorych na BPH są obawy przed: zaburzeniami sfery seksualnej (zaburzeniami erekcji, ejakulacji lub fazy pożądania), nowotworem oraz zabiegiem ope-racyjnym.

Zaburzenia snu wywołane nokturią, zwiększona częstość oddawa-nia moczu i parcia naglące zakłócają życie towarzyskie i codzien-ną aktywność mężczyzn z BPH/LUTS. Związane z tym zaburzenia depresyjne, obniżone poczucie własnej atrakcyjności i pewności siebie potęgują lęk związany z ewentualnym wystąpieniem zaburzeń seksualnych, zamykając błędne koło [2, 4].

Ad. 2. Nie ustalono jeszcze, w jakim patomechanizmie BPH/LUTS wpływają na SD u mężczyzn. Nie jest wykluczone, że u podłoża obu jednostek chorobowych leży niezidentyfikowanydotądczyn-nik. Istnieją teorie próbujące wyjaśnić związek między tymi zabu-rzeniami.

Występowanie LUTS w przebiegu BPH tłumaczy się powiększeniem stercza i związanym z tym utrudnieniem odpływu moczu z pęcherza, jak również zwiększeniem napięcia mięśni gładkich stercza i szyi pęcherza. Powiększony stercz może oddziaływać miej-scowo na nerwy oraz dopływ krwi, będąc jednym z czynników pre-dysponujących do wystąpienia zarówno LUTS, jak i SD [2, 3]. Nie wykazano jednak znaczącej korelacji pomiędzy objętością stercza i nasileniem LUTS. Dlatego przypisuje się znaczącą rolę napięciu mięśni gładkich pęcherza i stercza związanemu z pobudzeniem receptorów ?1-adrenergicznych, a być może także dopa-minergicznych, muskarynowych, serotoninergicznych oraz hista-minowych [3].

Nie jest wykluczony wpływ zaburzeń funkcji śródbłonka naczy-niowego wydzielającego tlenek azotu (NO - nitric oxide) zarówno na LUTS, jak i SD [10]. Badania na zwierzętach ujawniają prewencyjną rolę NO w skurczach i nadaktywności pęcherza [11]. Teorię tę potwierdza fakt, iż w tkance stercza mężczyzn z BPH stwierdza się zmniejszenie przekaźnictwa nitrergicznego (NO) [12]. Wyjaśnia to częściowo, dlaczego (prawdopodobnie na drodze relaksacji mięśni gładkich dolnych dróg moczowych) sildenafilprzyjmowany przez pacjentów z ED łagodzi nasilenie LUTS [13]. Pojawia się więc możliwość łączenia terapii LUTS i SD oraz elimi-nacji działań niepożądanych leczenia jednej choroby na drugą.

Przyczyną zarówno LUTS, jak i ED może być zachwiana równowaga układu autonomicznego (szczególnie w zakresie przewodnictwa ?1-adrenergicznego), który jest głównym modulatorem napięcia mięśni gładkich. Potencjalnym mechanizmem zaburzającym erekcję i ejakulację może być wzrost pobudzenia nor-adrenergicznego wywołany przeszkodą podpęcherzową [1, 3]. Potwierdzeniem jest fakt, iż u chorych na BPH/LUTS stwierdzono ?regulację w górę? - zwiększenie liczby receptorów ?1-adrenergicz-nych powodujące wzrost napięcia mięśni gładkich stercza i szyi pęcherza [14]. Stąd skuteczność antagonistów receptorów ?1-adre-nergicznych w leczeniu LUTS.

Mechanizm erekcji również opiera się na równowadze pomiędzy napięciem i relaksacją mięśni gładkich ciał jamistych prącia. ED są wynikiem przesunięcia tej równowagi w stronę skurczu mięśni gładkich. Noradrenalina jest tu czynnikiem powodującym skurcz mięśni na drodze aktywacji receptorów ?1-adrenergicznych ciał jamistych i naczyń prącia, a co za tym idzie zaburzeń erekcji. Udowodniono, że androgeny mogą wpływać na wrażliwość receptorów ?1, a więc mogą być jedną z potencjalnych przyczyn zaburzeń funkcji wzwodu prącia.

Rycina 1	Łańcuch zależności łagodnego rozrostu stercza objawów ze strony dolnych dróg moczowych (BPH/LUTS) oraz dysfunkcji seksualnych (SD) mężczyzn według 2

Rycina 2	Zależność zaburzeń erekcji (ED) od objawów ze strony dolnych dróg moczowych (LUTS): wzrost częstości występowania ED wraz z nasileniem LUTS niezależnie od wieku

Rycina 3	Wpływ różnych metod leczenia zachowawczego/farmakologicznego i ich kombinacji na funkcje seksualne mężczyzn

Pobudzenie receptorów ?1D- i ?1A-adrenergicznych zidentyfikowanych w nasieniowodach oraz tkance stercza może brać udział w mechanizmie ejakulacji. Tak więc zaburzenia aktywacji tych receptorów w drogach nasiennych mogą być potencjalną przyczyną EjD [3].

Jednym z prawdopodobnych mechanizmów EjD jest również za-burzenie przewodnictwa serotoninergicznego. Badania na zwie-rzętach dowodzą, że pobudzanie odpowiednich podtypów receptorów serotoninowych może wydłużać lub skracać czas do ejakulacji [15].

Związane z wiekiem zmiany poziomu hormonów, zakłócenia rów-nowagi pomiędzy testosteronem i estrogenami mogą być częścią łańcucha patofizjologicznegozarównoBPH,jakiSD[3]. Układ zależności pomiędzy LUTS/BPH i SD przedstawia tabela 1.

Tabela 1	Układ zależności pomiędzy LUTS/BPH i zaburzeniami seksualnymi

Ad. 3. Leczenie

a) zachowawcze

Inhibitory 5 ?-reduktazy Próby kliniczne dowodzą negatywnego działania zarówno finasterydu, jak i dutasterydu na funkcje seksualne mężczyzn [16, 17]. Badania wpływu finasterydunafunkcjeseksualnewykazująobniżenie libido, ED jak i EjD [16, 18] oraz wystąpienie ginekomastii [19]. Badanie MTOPS potwierdziło, iż dysfunkcje seksualne są najczęstszymi działaniami niepożądanymi stosowania finaste-rydu, a ryzyko obniżenia libido (HSD ? hypoactive sexual disorder), ED i EjD było znacząco wyższe niż w grupie mężczyzn przyjmujących placebo [16]. Prawdopodobną przyczyną tego zjawiska jest efekt antyandrogenny finasterydu.Poprzezobniżeniepoziomudihydrotestosteronu (DHT) hamowana jest ekspresja syntazy NO stymulowanej androgenami, co może być odpowiedzialne za ED [20]. Jako potencjalną przyczynę EjD (obniżenia ilości ejakulatu) podczas leczenia finasterydempodajesięzmniejszenieobjętościstercza, w tym jego części wydzielniczej [2]. Podobny wpływ na SD potwierdziły badania z zastosowaniem dutasterydu [17].

Blokery receptorów
Do objawów ubocznych stosowania doksazosyny, tamsulosyny i alfuzosyny na funkcje seksualne mężczyzn, w przeciwieństwie do inhibitorów 5 ?-reduktazy, nie zalicza się ED ani zaburzeń libido [16, 18]. Odsetki zaburzeń w grupie mężczyzn przyjmujących lek oraz w grupie przyjmującej placebo były porównywalne [16].

Głównym działaniem niepożądanym tej grupy leków są zaburzenia ejakulacji: zmniejszenie objętości/brak ejakulatu bądź wytrysk wsteczny [18], będący w tym przypadku wynikiem relaksacji szyi pęcherza w następstwie zablokowania receptorów alfa. Dodatkowo, blokada tych receptorów w nasieniowodach, pęcherzykach nasiennych oraz w sterczu może zmniejszać objętość ejakulatu [18]. Efekt ten jest najbardziej wyrażony w przypadku tamsulosyny [3, 21]. Wyjaśnieniem tego zjawiska mogą być: (i) znacząco większy efekt hamujący receptory w porównaniu z pozostałymi lekami tej grupy [22], (ii) zdolność przechodzenia przez barierę krew-mózg i oddziaływania na receptory ? w ośrodkowym układzie nerwowym [23] bądź (iii) pobudzenie receptorów serotoninowych 5HT1A i/lub receptorów dopaminowych [24]. Jednak tylko niewielki procent badanych zgłaszał EjD jako znaczący problem, a jedynie <1% badanych przerwało leczenie z tego powodu [18].

Są w piśmiennictwie doniesienia o korzystnym wpływie ?-bloke-rów na funkcje seksualne mężczyzn [25, 26]. Poprawa jakości życia chorych, u których skutecznie leczono LUTS, polepszyła również ich funkcje seksualne. Poprawa tej funkcji może być wynikiem farmakologicznej blokady receptorów ? w tętnicach prącia i/lub w ciałach jamistych [25]. Faza spoczynku prącia jest efektem napięcia mięśni gładkich prącia w wyniku działania nor-adrenaliny na receptory ?1, stąd teoria, iż działanie blokujące te receptory prawdopodobnie powoduje relaksację mięśni, popra-wiając funkcję erekcyjną.

Terapia łączona (inhibitor 5 ?-reduktazy + bloker receptorów ?) Terapia ta niesie ze sobą ryzyko kumulacji wpływów niepożądanych w obszarze funkcjonowania seksualnego [16]. Rycina 3 obra-zuje wpływ różnych metod leczenia zachowawczego/farmakologicznego i ich kombinacji na funkcje seksualne mężczyzn.

b) zabiegowe

?Złotym standardem? leczenia BPH jest przezcewkowa elektroresekcja stercza (TURP ? transurethral resection of the prostate). Ze względu jednak na dobrą skuteczność i tolerancję leczenia za-chowawczego oraz potencjalne ryzyko związane z postępowaniem chirurgicznym liczba wykonywanych zabiegów w ostatnich latach zmniejszyła się. Badania podają, że ryzyko SD po przebytej TURP to: w przypadku ED ok. 10%, natomiast EjD (szczególnie wytrysk wsteczny) ? szacunkowo ok. 65% [27]. Z kolei metaanaliza oparta na badaniach 3304 mężczyzn poddanych leczeniu chirurgicznemu z powodu BPH wykazała występowanie ED u 15,6% w przypadku adenomektomii, 13,6% w przypadku TURP i 4,6% w przypadku TUIP, u 65?81% w przypadku EjD, 70% w przypadku TURP oraz 39% w przypadku TUIP.

Rycina 4	Zaburzenia erekcji (ED), zaburzenia ejakulacji (EjD) i ból podczas wytrysku (EjP)

Dane porównujące wpływ TURP i technik mało inwazyjnych, w tym laseroterapii, na funkcje seksualne są rozbieżne. Niektóre doniesienia mówią o przewadze technik mało inwazyjnych [23, 28], inne o porównywalnym odsetku pozabiegowych SD w obu przypadkach [29]. Jest również badanie dowodzące przewagi TURP nad technikami laserowymi pod względem wpływu na SD pod postacią zaburzeń erekcji i bolesnych ejakulacji [30]. Po TURP odsetek mężczyzn z ED jak i dolegliwościami bólowymi podczas wytrysku znacząco się zmniejszył. W przypadku zastosowania technik laserowych odsetek ED nieznacznie zmniejszył się, wzrósł natomiast procentowy udział bolesnych ejakulacji. Co istotne, częstość zaburzeń wytrysku innych niż bolesne ejakulacje zwiększyła się zarówno po TURP, po zabiegu z użyciem technik laserowych, jak i podczas ?bacznej obserwacji? (ryc. 4).

Podsumowanie

Dysfunkcje seksualne, szczególnie ED, obniżenie libido i EjD, są chorobami często występującymi u starzejących się mężczyzn. Największe zaniepokojenie chorych wywołują zaburzenia sztywności prącia oraz bolesne ejakulacje. Zaburzenia te wykazują wy-soką korelację z BPH i LUTS, sugerując ich wspólne podłoże patofizjologiczne. WynikibadańidentyfikująBPH/LUTSjakoniezależny czynnik ryzyka SD u mężczyzn. Dokładne wyjaśnienie tego zjawiska nie jest jeszcze znane. Sugerowanymi mechanizmami przyczynowymi są: zaburzenia funkcji błony wewnętrznej naczyń, aktywacja receptorów ?1-adrenergicznych, modyfikacjeróżnych podtypów receptorów oraz zmiany hormonalne.

Większość mężczyzn pozostaje aktywna seksualnie po 50 r.ż., a funkcje seksualne są istotnym czynnikiem wpływającym na jakość ich życia oraz jakość życia ich partnerek. Dlatego u chorych zgłaszających się z objawami LUTS istotne jest uwzględnienie w wywiadzie ewentualnych SD. Z kolei u mężczyzn zgłaszających SD należy podczas badania wziąć pod uwagę obecność BPH/LUTS.

Rodzaj terapii BPH/LUTS może być również czynnikiem pogarszającym funkcje seksualne mężczyzn. Ze względu na dużą skuteczność leczenia LUTS, niewielkie nasilenie działań niepożądanych, a według niektórych źródeł korzystny wpływ na sferę seksualną mają alfa-blokery, sugerowane jako lek pierwszego rzutu w leczeniu BPH.

Korelacja BPH/LUTS i SD, jak i wpływ leków oraz zabiegów uro-logicznych powinny być uwzględnione przy doborze optymalnej terapii.

Kwestią przyszłości pozostają badania wyjaśniające podłoże korelacji BPH/LUTS z SD i umożliwiające wdrożenie leczenia przyczynowego.

prof. dr hab. med. Barbara Darewicz
lek. med. Marta Skrodzka
dr Jacek Kudelski
Klinika Urologii AMB

Piśmiennictwo

1. Rosen R, Altwein J, Boyle P Kirby RS, Lukacs B, Meuleman E, O'Leary MP, Puppo P, Chris R, Giuliano F: Lower urinary tract symptoms and male sexual dysfunction: the multinational survey of the aging male (MSAM-7). Eur Urol. 2003 Dec; 44(6): 637-649.

2. Hellstrom WJ: Benign prostatic hyperplasia, sexual function, and overall evaluation of the male patient. J Am Osteopath Assoc. 2004 Feb; 104 (2 Suppl 2): S5-10.

3. Rosen RC, Giuliano F, Carson CC: Sexual dysfunction and lower urinary tract symptoms (LUTS) associated with benign prostatic hyperplasia (BPH). Eur Urol. 2005 Jun; 47(6): 824-837.

4. van Moorselaar J: LUTS and Sexual Dysfunction: Implication for Management of BPH. Eur Urol. 2003 Suppl 2: 13-20.

5. Hartung R, Emberton M, van Moorselaar RJR, Harving N, Matzkin A, Alcaraz A, Elhilali M: Alf-One Study Group. Sexual dysfunction in 3230 men with LUTS suggestive of BPH in Europe, Russia, the Middle East, Latin America and Asia. AUA 2003 (Abstract 1380).

6. Robertson C, Link CL, Onel E, Mazzetta C, Keech M, Hobbs R, Fourcade R, Kiemeney L, Lee C, Boyle P, McKinlay JB: The impact of lower urinary tract symptoms and comorbidities on quality of life: the BACH and UREPIK studies. BJU Int. 2007 Feb;9 9(2): 347-354.

7. Brookes ST, Link CL, Donovan JL, McKinlay JB: Relationship between lower urinary tract symptoms and erectile dysfunction: results from the Boston Area Community Health Survey. J Urol. 2008 Jan; 179(1): 250-255.

8. Braun MH, Sommer F, Haupt G, Mathers MJ, Reifenrath B, Engelmann UH: Lower urinary tract symptoms and erectile dysfunction: co-morbidity or typical "Aging Male" symptoms? Results of the "Cologne Male Survey". Eur Urol. 2003 Nov; 44(5): 588-594.

9. Boyle P, Robertson C, Mazzetta C, Keech M, Hobbs R, Fourcade R, Kiemeney L, Lee C: UrEpik Study Group. The association between lower urinary tract symptoms and erectile dysfunction in four centres: the UrEpik study. BJU Int. 2003 Nov; 92(7): 719-725.

10. Takeda M, Tang R, Shapiro E, Burnett AL, Lepor H: Effects of nitric oxide on human and canine prostates. Urology 1995; 45: 440-446.

11. Burnett AL, Calvin DC, Chamness SL, Liu JX, Nelson RJ, Klein SL, Dawson VL, Dawson TM, Snyder SH: Urinary bladder-urethral sphincter dysfunction in mice with targeted disruption of neuronal nitric oxide synthase models idiopathic voiding disorders in humans. Nat Med. 1997 May; 3(5): 571-574.

12. Bloch W, Klotz T, Loch C, Schmidt G, Engelmann U, Addicks K: Distribution of nitric oxide synthase implies a regulation of circulation, smooth muscle tone, and secretory function in the human prostate by nitric oxide. Prostate 1997 Sep 15; 33(1): 1-8.

13. Sairam K, Kulinskaya E, McNicholas TA, Boustead GB, Hanbury DC: Sildenafil influences lower urinary tract symptoms. BJU Int. 2002 Dec; 90(9): 836-839.

14. Medina JJ, Parra RO, Moore RG: Benign prostatic hyperplasia (the aging prostate). Med Clin North Am. 1999 Sep; 83(5): 1213-1229.

15. Waldinger MD, Berendsen HH, Blok B, Olivier B, Holstege G: Premature ejaculation and serotonergic antidepressants-induced delayed ejaculation: the involvement of the serotonergic system. Behav Brain Res. 1998 May; 92(2): 111-118.

16. McConnell JD, Roehrborn CG, Bautista OM: Medical Therapy of Prostatic Symptoms (MTOPS) Research Group. The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination therapy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med. 2003 Dec 18; 349(25): 2387-2398.

17. Roehrborn CG, Boyle P, Nickel JC; ARIA3001 ARIA3002 and ARIA3003 Study Investigators: Efficacy and safety of a dual inhibitor of 5-alpha-reductase types 1 and 2 (dutasteride) in men with benign prostatic hyperplasia. Urology 2002 Sep; 60(3): 434-441.

18. Schulman CC: Lower urinary tract symptoms/benign prostatic hyperplasia: minimizing morbidity caused by treatment. Urology 2003 Sep; 62 (3 Suppl 1): 24-33.

19. McConnell JD, Bruskewitz R, Walsh P: The effect of finasteride on the risk of acute urinary retention and the need for surgical treatment among men with benign prostatic hyperplasia. Finasteride Long-Term Efficacy and Safety Study Group. N Engl J Med. 1998 Feb 26; 338(9): 557-563.

20. Park KH, Kim SW, Kim KD, Paick JS: Effects of androgens on the expression of nitric oxide synthase mRNAs in rat corpus cavernosum. BJU Int. 1999 Feb; 83(3): 327-333.

21. Flomax (tamsulosin hydrochloride) Ridgefield, CT: Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc.: 2002.

22. Giuliano F, Bernabe J, Droupy S, Alexandre L, Allard J: A comparison of the effects of tamsulosin and alfuzosin on neurally evoked increases in bladder neck and seminal vesicle pressure in rats. BJU Int. 2004 Mar; 93(4): 605-608.

23. Larson TR: Current treatment options for benign prostatic hyperplasia and their impact on sexual function. Urology 2003 Apr; 61(4): 692-628.

24. Andersson KE, Wyllie MG: Ejaculatory dysfunction: why all alpha-blockers are not equal. BJU Int 2003; 92: 876-877.

25. Höfner K, Claes H, De Reijke TM, Folkestad B, Speakman MJ: Tamsulosin 0.4 mg once daily: effect on sexual function in patients with lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic obstruction. Eur Urol. 1999 Oct; 36(4): 335-341.

26. Debruyne F, Narayan P: Tamsulosin improves sexual function with minimal abnormal ejaculation in patients treated for lower urinary tract symptoms suggestive benign prostatic hyperplasia. BJU Int 2002; 90 (suppl. 2) 12 (abstract P ? 1.2.01).

27. AUA Practice Guidelines Committee. AUA guideline on management of benign prostatic hyperplasia (2003). Chapter 1:Diagnosis and treatment recommendations. J Urol. 2003 Aug; 170(2 Pt 1): 530547.

28. Anson K, Nawrocki J, Buckley J, Fowler C, Kirby R, Lawrence W, Paterson P, Watson G: A multicenter, randomized, prospective study of endoscopic laser ablation versus transurethral resection of the prostate. Urology 1995 Sep; 46(3): 305-310.

29. Keoghane SR, Lawrence KC, Gray AM, Chappel DB, Hancock AM, Cranston DW: The Oxford Laser Prostate Trial: economic issues surrounding contact laser prostatectomy. Br J Urol. 1996 Mar; 77(3): 386-390.

30. Brookes ST, Donovan JL, Peters TJ, Abrams P, Neal DE: Sexual dysfunction in men after treatment for lower urinary tract symptoms: evidence from randomised controlled trial. BMJ 2002 May 4; 324(7345): 1059-1061.