Przegląd Urologiczny 2008/2 (48) wersja do druku | skomentuj ten artykuł | szybkie odnośniki
 
strona główna > archiwum > Przegląd Urologiczny 2008/2 (48) > Zespół bolesnego pęcherza i śródmiąższowe...

Zespół bolesnego pęcherza i śródmiąższowe zapalenie pęcherza.
Przyczyny i możliwości leczenia z uwzględnieniem roli dopęcherzowego stosowania kwasu hialuronowego

Niemal każdy urolog spotyka w swojej praktyce chorych skarżących się na trwające od kilku lat, okresowo nawracające dolegliwości dyzuryczne oraz uczucie dyskomfortu umiejscowione w obrębie pęcherza moczowego. Ocenia się, że kobiety stanowią około 90% chorych dotkniętych tymi dolegliwościami, pozostały odsetek to mężczyźni chorujący na przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego. Wspomniane dolegliwości nie ustępują mimo stosowanego dotychczas leczenia, a chorzy są najczęściej leczeni kolejno przez wielu lekarzy. U znacznej większości tych chorych dolegliwości składają się na obraz zespołu bolesnego pęcherza (PBS - painful bladder syndrome), przy czym czas, który u statystycznej chorej upływa od wystąpienia dolegliwości do rozpoznania PBS wynosi przeciętnie 5-7 lat i w tym okresie chora odwiedza średnio 8 lekarzy [1].

PBS jest zespołem o niejasnej, najprawdopodobniej złożonej etiologii. Trudno jednoznacznie stwierdzić, czy stanowi on samodzielną jednostkę chorobową, czy charakterystyczne dla niego dolegliwości są jednakowym przejawem odmiennych chorób. Dotychczas nie opracowano jednoznacznych kryteriów diagnostycznych pozwalających na rozpoznanie PBS. Przyjęto, że zespół ten można rozpoznać po wyłączeniu wszelkich uchwytnych przyczyn objawów ze strony dolnych dróg moczowych. Na obraz kliniczny składa się przewlekły zespół objawów ze strony dolnych dróg moczowych polegających na uczuciu bolesności w obrębie miednicy mniejszej, umiejscowionym najczęściej w okolicy nadłonowej, częstym oddawaniu moczu i występowaniu parć naglących na mocz [2]. Należy podkreślić dobitnie, że objawy przypominające PBS występują w przebiegu wielu chorób, np. zapalenia pęcherza moczowego wywołanego czynnikiem infekcyjnym (zakażenie nieswoiste lub swoiste bądź wirusowe), chemicznym (np. cytostatyki) albo fizycznym (np.radioterapia), rzadko występujących zapaleń - alergicznego, eozynofilowego, ziarniniakowego, cystitis cystica, a także raka śródnabłonkowego (carcinoma in situ) bądź uchyłku cewki moczowej, kamicy pęcherza moczowego, endometriozie, torbielach jajników oraz chorób zapalnych jelit. Badania rutynowe (badanie ogólne moczu, posiew moczu oraz badanie cytologiczne osadu moczu) nie wykazują istnienia czynnika etiologicznego. Skargi podawane przez chorych sugerują zmiany zapalne. Objawy trwają od dłuższego czasu i nie ustępują po stosowanym dotychczas leczeniu. Choroba miewa postać przewlekłą lub okresowo zaostrza się, bądź ma charakter postępującego procesu prowadzącego do trwałego uszkodzenia ściany pęcherza moczowego (mały marski pęcherz).

Subiektywne odczucia chorych na PBS oraz zmiany stwierdzane u nich obiektywnie są identyczne jak w przypadku śródmiąższowego zapalenia pęcherza (IC - interstitial cystitis), dlatego w literaturze medycznej te jednostki traktowane są wspólnie jako painful bladder syndrome / interstitial cystitis (PBS/IC) [3]. Określa się je również mianem bladder pain syndrome.

Nazwa "śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego" opisuje konkretne zmiany histopatologiczne, natomiast "zespół bolesnego pęcherza" - charakter dolegliwości. Istotne jest, że w przypadku IC badanie histopatologiczne bioptatu ściany pęcherza może nie wykazać zmian typowych dla tej choroby i rozpoznanie postawione zostanie na zasadzie wyłączenia innych uchwytnych nieprawidłowości. Dlatego European Society for the Study of Interstitial Cystitis (ESSIC) zaleca stosowanie określenia "zespół bolesnego pęcherza", którego elementem jest zapalenie śródmiąższowe. Podobne dolegliwości występują w przypadku tzw. zespołu cewkowego, również będącego elementem BPS/IC. Zgodnie z tymi zaleceniami, rozpoznanie opiera się na podstawie podawanego przez chorych przewlekłego dyskomfortu związanego z pęcherzem moczowym i towarzyszącym mu uczuciem parcia na mocz lub potrzebą częstego oddawania moczu przy nieistnieniu uchwytnych przyczyn czy chorób powodujących takie dolegliwości [4].

Dane epidemiologiczne wskazują, że PBS/IC nie jest chorobą występującą rzadko. Oravisto [2, 5], badając populację Helsinek, stwierdził IC u 18,1/100 tys. kobiet oraz występowanie 1,2 nowych zachorowań na 100 tys. kobiet na rok. Held i Hanno [2, 6] wykazali dwukrotnie większą częstość występowania IC w USA (koszty związane z leczeniem wynoszą ok. 500 mln dolarów rocznie). Curhan i wsp. [7] podali, że PBS/IC dotyka w USA 60/100 tys. dorosłych kobiet. Stwierdzono, że jakość życia oceniona przez chore na PBS/IC jest znacznie gorsza od ocenionej przez chore na przewlekłą niewydolność nerek w stadium schyłkowym, co może świadczyć o udziale czynnika psychicznego na stopień odczuwania objawów IC [2]. Badania, którymi objęto 5000 kobiet w wieku 18-50 lat wykazały, że prawie 15% z nich odczuwało przewlekłe dolegliwości bólowe umiejscowione w obrębie miednicy, co ograniczyło aktywność zawodową 60% z nich [8]. Jamieson i wsp. [9] stwierdzili, że dolegliwości tego rodzaju występują u 39% kobiet w wieku rozrodczym. Jednolite kryteria rozpoznania IC opublikował amerykański National Institute of Artritis, Diabetes, Digestive and Kidney Diseases - umożliwiają one wyodrębnienie chorych na IC spośród tych, u których występują objawy sugerujące istnienie tej choroby, jednak będące następstwem innych schorzeń [10].

Obraz histopatologiczny zmian pęcherza moczowego u chorych na PBS/IC

Celem badania mikroskopowego wycinków pobranych z błony śluzowej pęcherza jest wyłączenie raka śródnabłonkowego pęcherza moczowego oraz zapalenia gruźliczego. W przypadku IC badanie może nie wykazać zmian, jednak najczęściej nabłonek przejściowy jest scieńczały, a pod nim widoczne są ogniska krwotoczne, obrzęk lub zwłóknienie blaszki właściwej (lamina propria) z poszerzeniem i pogrubieniem ścian naczyń podnabłonkowych [2, 11]. W stadiach zaawansowanych dochodzi do zmian włóknistych błony mięśniowej. W blaszce właściwej i błonie mięśniowej występują nacieki limfocytarne oraz z komórek plazmatycznych, kwasochłonnych i tucznych. Obecność tych ostatnich jest ważnym kryterium diagnostycznym. Wykazanie 20 komórek tucznych na 1 mm2 jest czynnikiem potwierdzającym rozpoznanie IC i może stanowić swego rodzaju marker tej choroby [11]. Cechą charakterystyczną są nacieki wokół włókien nerwowych pęcherza. W postaci najcięższej - wrzodzie Hunnera - widoczny jest brak nabłonka, a naciek zapalny obejmuje wszystkie warstwy ściany pęcherza (pancystitis). Doniesiono o odkładaniu się w błonie śluzowej i podśluzowej cząsteczek immunoglobulin IgA, a także złogów białka Tamma-Horsfalla [11]. Obraz histopatologiczny zbliżony do IC stwierdzany bywa w owrzodzeniach pęcherza oraz w toku gojenia pęcherza, np. po biopsji [12].

Etiologia

Etiologia PBS/IC pozostaje niewyjaśniona. W ścianie pęcherza moczowego występują różne zmiany i nie wiadomo które z nich są pierwotne, a które wtórne. Ich mnogość i niejednoznaczność są przyczyną wielu teorii mających wyjaśnić podstawy choroby. Krótkie przypomnienie budowy ściany pęcherza pomoże w wyjaśnieniu źródła objawów i ewentualnych przyczyn IC.

Wewnętrzną warstwę ściany pęcherza stanowi błona śluzowa pokryta nabłonkiem przejściowym (urothelium), będącym pośrednią formą między nabłonkiem jednowarstwowym a wielowarstwowym płaskim. Liczba warstw komórek nabłonka jest zmienna (od 3 do 7) i zależy od stopnia wypełnienia pęcherza. Komórki nabłonka "ślizgają się" względem siebie dzięki pokryciu powierzchni cienką warstwą związków zwanych glikozoaminoglikanami (GAG). Są to długie polianionowe łańcuchy złożone z podjednostek dwucukrowych z przyłączonymi do nich grupami siarczanowymi, którym zawdzięczają ujemny ładunek i możliwość wiązania jonowego cząsteczek [15, 11, 12].

Rolę bariery ochronnej ściany pęcherza pełni strefa powierzchowna nabłonka przejściowego [12]. Za jej szczelność odpowiadają w równym stopniu czynniki fizyczne, chemiczne oraz morfologiczne komórek. Uszkodzenie jednego z tych elementów jest przyczyną objawów zaliczanych do PBS/IC [2].

Powierzchnia nabłonka przejściowego pokryta jest tzw. glikokaliksem złożonym z glikozoaminoglikanów [2, 5], którym przypisuje się istotną rolę w chronieniu ściany pęcherza przed szkodliwym wpływem składników moczu. Uniemożliwiają one przyleganie do nabłonka i wnikanie między jego komórki mikrokryształów, białek, bakterii, a nawet komórek nowotworowych. Właściwości te zawdzięczają wiązaniu cząsteczek wody na swej powierzchni. Ta warstwa wody tworzy środowisko rozdzielające komórki od hipertonicznego moczu. O integralności nabłonka dróg moczowych i jego funkcjonowaniu jako szczelnej bariery decydują także specyficzne połączenia pomiędzy komórkami baldaszkowatymi (umbrella cells), tworzone przez białka błon komórkowych [13, 14]. Cała ta struktura chroni ścianę, a jej uszkodzenie prowadzi do poważnych zaburzeń nawet głębszych warstw pęcherza, czego skutkiem są objawy PBS/IC.

Istnieje wiele teorii próbujących wyjaśnić etiologię choroby, a dane przytaczane przez różnych autorów są niekiedy sprzeczne. Świadczyć to może, że zespół bolesnego pęcherza jest niejako wspólnym, końcowym etapem różnych patologii pęcherza moczowego lub że istnieje pierwotny, dotychczas nieznany czynnik wyzwalający różne procesy patologiczne [2, 5].

Jedną z najważniejszych teorii jest zaproponowana przez Parsonsa koncepcja zwiększonej przepuszczalności nabłonka dla szkodliwych substancji zawartych w moczu (leaky urothelium - "nabłonek przeciekający"). Według niej składniki moczu naciekając w głąb ściany pęcherza stają się odpowiedzialne za zmiany, m.in. nacieki zapalne. Koncepcja Parsonsa wiąże zmiany histologiczne ściany pęcherza z zaburzeniami ilościowymi i jakościowymi warstwy glikozoaminoglikanów pokrywających urotelium i chroniących komórki nabłonka przed kontaktem z toksynami. Teorię Parsonsa wspierają dane doświadczalne. Glikozoaminoglikany, dzięki swym właściwościom anionowym, silnie wiążą cząsteczki wody [2, 13]. Wiązanie to jest tak silne, że woda wiązana jest preferencyjnie nawet w obecności agresywnych jonów, takich jak bar lub jony wodorowe. Jednak aminy czwartorzędowe, np. protamina, wiążą się silniej z grupami siarczanowymi glikozoaminoglikanów, przez co tracą one swój ładunek polianionowy [2, 5, 13, 15]. Po doświadczalnym, dopęcherzowym podaniu protaminy dochodzi do przechodzenia mocznika do krwi (w warunkach niezmienionej błony śluzowej mocznik nie dyfunduje poprzez nią lub zachodzi to w śladowych ilościach) - pojawia się uczucie parcia na mocz i ból w okolicy nadłonowej [15]. Cyklamat, aspartam oraz sacharyna, zawierające w swej strukturze aminy, również zmieniają układ glikozoaminoglikanów i powodują adhezję składników moczu do nabłonka pęcherza [15]. Podobne zmiany obserwowane są po usunięciu warstwy GAG za pomocą detergentów [2]. Podanie polisacharydów lub GAG przywraca prawidłową szczelność i funkcję nabłonka. Parsons wykazał, że ilość GAG zawartych w moczu u chorych na IC jest mniejsza niż u osób zdrowych. Obserwacje poczynione w toku badań wykonanych za pomocą skaningowego mikroskopu elektronowego potwierdziły zmniejszenie warstwy GAG na powierzchni urotelium u chorych na IC. Teorię leaky urothelium poparły wyniki badań doświadczanych przeprowadzonych u kotów (IC często występuje u tych zwierząt). Badaniem cystoskopowym stwierdzono występowanie wybroczyn w błonie śluzowej pęcherza kotów, a badanie składu glikozoaminoglikanów wykazało zmniejszenie stężenia jednego z nich - GP51. Podobne badania u ludzi potwierdziły tę obserwację [2]. Infiltracja błony śluzowej przez składniki moczu tłumaczy obecność komórek zapalnych w ścianie pęcherza, a estrogeny są jednym z czynników pobudzających ich degranulację - ten mechanizm przyczynia się do znacznie częstszego występowania IC u kobiet niż u mężczyzn. Stwierdzono, że u chorych na IC mastocyty częściej ulegają degranulacji, co prowadzi do stałego, wzmożonego oddziaływania histaminy na tkanki pęcherza. Nacieki zapalne stwierdza się także w segmencie jelitowym użytym do augmentacji pęcherza w najcięższych postaciach IC [2].

Leczenie PBS/IC

Ze względu na brak znanego czynnika etiologicznego, stosuje się wiele różnych metod leczenia. Skuteczność niektórych z nich wiązać można z naturalnie występującymi remisjami [16]. Benson wykazał poprawę po zastosowaniu placebo u 35% chorych [16]. W leczeniu IC zarysowują się dwa wyraźne kierunki: leczenie farmakologiczne oraz leczenie zabiegowe. Niemal do każdej metody można zacytować autorów podających ich dużą skuteczność, jak i autorów przedstawiających brak efektów terapeutycznych.

Farmakoterapia doustna
Zgodnie z koncepcją, iż główną przyczyną IC jest uszkodzenie warstwy glikozoaminoglikanów na powierzchni nabłonka pęcherza, w użyciu są leki mające po podaniu doustnym lub dopęcherzowym odbudowywać strukturę GAG. Do odbudowy ochronnej warstwy glikokaliksu służy popularny w USA i Europie siarczan sodowy pentozanu. Lek jest syntetycznym polisacharydem do podawania doustnego (nazwa handlowa: Elmiron). Najczęściej stosuje się go w dawce 100 mg 3 razy dziennie. Wydalany jest częściowo z moczem i odkłada się na ścianie pęcherza, odtwarzając polisacharydowy "film" na jej powierzchni [5,16].Siarczan sodowy pentozanu jest najpopularniejszym lekiem doustnym stosowanym u chorych na IC.

Oprócz pochodnych pentozanu stosowane są także steroidy, leki przeciw histaminowe, blokery kanału wapniowego oraz trójcykliczne leki przeciwdepresyjne. Hanno [16] stwierdził złagodzenie objawów IC u kobiet leczonych amitryptyliną z powodu zespołu depresyjnego. Zastosowanie leków przeciwdepresyjnych do leczenia IC uzasadnione jest ich działaniem wielokierunkowym: hamują wychwyt zwrotny noradrenaliny, zwiększając stymulację adrenergiczną, działanie antycholinergiczne przebiega ośrodkowo i obwodowo, blokują receptory histaminowe, działają sedatywnie. W obrębie błony mięśniowej pęcherza pobudzają receptory beta-adrenergiczne i zmniejszają jej kurczliwość.

Farmakoterapia dopęcherzowa
Parsons [6] wprowadził do praktyki klinicznej dopęcherzowe stosowanie heparyny. Heparyna należy do grupy glikozoaminoglikanów, a odkładając się na powierzchni ściany pęcherza odtwarza warstwę ochronną oraz wykazuje działanie przeciwzapalne, hamuje proliferację fibroblastów i angiogenezę. Spośród innych leków stosowanych dopęcherzowo wymienić należy kromoglikan sodu (Intal), lignokainę, kwas hialuronowy, doksorubicynę oraz BCG [16].

Nową formą leczenia dopęcherzowego jest zastosowanie toksyny botulinowej we wstrzyknięciach pod błonę śluzową trójkąta oraz dna pęcherza moczowego. Toksyna botulinowa (BTX-A), ze względu na działanie antycholinergiczne, znalazła zastosowanie w urologii do leczenia neurogennych zaburzeń pęcherza moczowego (zmian spastycznych).

Inwazyjne metody leczenia
Są one przedmiotem wielu dyskusji i wątpliwości. Pierwszą metodą leczenia zabiegowego, stosowaną do dziś, jest rozciągnięcie pęcherza płynem podanym podczas cystoskopii (hydrodistensio) pod ciśnieniem 80 cm H2O, trwające 8 minut [16]. Ponadto proponowano szereg innych metod, jak: sympatektomia, neurotomia krzyżowa, rozcięcie i ponowne zszycie ściany pęcherza oraz elektro-stymulacja nerwów obwodowych. Przezskórna stymulacja elektryczna nerwów (TENS - transcutaneous electric nerve stimulation) polega na umieszczeniu nad spojeniem łonowym elektrod i zastosowaniu prądów o częstotliwościach od 2 do 50 Hz trwającym do 2 godzin [16]. Do złagodzenia objawów IC przyczyniać ma się także stosowanie akupunktury [16].

Do metod bardziej inwazyjnych należą: przezcewkowa elektroresekcja owrzodzenia, cystektomia z pozostawieniem trójkąta pęcherza i ileocystoplastyką, a nawet cystouretrektomia. Jednak wielu autorów wykazało brak ustąpienia dolegliwości po tak radykalnych formach leczenia [16].

Rola kwasu hialuronowego

W moczu chorych z PBS/IC stwierdzono wysokie stężenia kwasu hialuronowego, będącego jednym z kluczowych składników tworzących glikozoaminoglikany. Najprawdopodobniej, występowanie wysokich stężeń kwasu hialuronowego w moczu jest efektem wzmożonego rozpadu glikokaliksu pod wpływem nieznanych czynników. Analogicznie jak w przypadku dopęcherzowego stosowania heparyny, założono, że dopęcherzowe podanie kwasu hialuronowego doprowadzi do jego wbudowania i odtworzenia tej warstwy ochronnej. Ponadto wiadomo, że cząsteczki kwasu hialuronowego wiążą się ze specyficznymi cząsteczkami ICAM-1 zlokalizowanymi na powierzchni komórek (głównie limfocytów i śródbłonka) odpowiadającymi za adhezję (intercellular adhesion molecule-1). Kwas hialuronowy, łącząc się z tymi receptorami, przyczynia się do złagodzenia procesów zapalnych zachodzących w ścianie pęcherza moczowego. Ograniczanie odczynu zapalnego prowadzi do spadku wydzielania szeregu mediatorów wywołujących wiele zmian patologicznych w ścianie pęcherza, m.in. nadmierne stymulowanie zakończeń nerwowych. Wśród chorych na IC stwierdzono zwiększoną ekspresję receptora ICAM-1. Wykazano także, że skuteczność dopęcherzowego leczenia kwasem hialuronowym jest proporcjonalna do nasilenia ekspresji tego receptora [17].

Morales i wsp. przedstawili wyniki leczenia kobiet chorych na PBS/IC, u których dotychczasowe leczenie nie doprowadziło do ustąpienia objawów. Chorym podawano kwas hialuronowy we wlewkach dopęcherzowych w dawce 40 mg 1 raz tygodniowo przez 1 miesiąc, a następnie co miesiąc w dawce podtrzymującej. Korzystną odpowiedź na zastosowane leczenie, wyrażoną całkowitym lub częściowym ustąpieniem objawów pęcherzowych, stwierdzono u 56% chorych po 1 miesiącu leczenia i 72% po 3 miesiącu leczenia. Niestety, po 6 miesiącach leczenia obserwowano spadek skuteczności leczenia [18]. Radziszewski i wsp. zaprezentowali wyniki leczenia dopęcherzowymi wlewkami kwasu hialuronowego 6 kobiet chorujących na PBS/IC przez wiele lat (rozpoznanie ustalono na podstawie kryteriów NIDDK). Chore otrzymywały 40 mg leku rozpuszczonego w 50 ml 0,9% NaCl. Na podstawie oceny stosownych kwestionariuszy (VAS, kwestionariusz O'Larry'ego i Sainta) autorzy stwierdzili zmniejszenie dolegliwości bólowych średnio o 25%, spadek parć naglących o 21% i poprawę jakości życia o 22% [19]. Porru i wsp. [20] również stosowali kwas hialuronowy dopęcherzowo w dawce 40 mg 1 raz tygodniowo przez 6 tygodni, a następnie prowadzili leczenie podtrzymujące w dawce miesięcznej. W porównaniu do wyżej przedstawionych wyników uzyskano znacznie mniejszy odsetek korzystnych odpowiedzi na leczenie (30% po 6 tygodniach leczenia). Wykazano, że leczenie dopęcherzowe kwasem hialuronowym jest najskuteczniejsze u chorych, u których pojemność pęcherza wynosi nie mniej niż 350 ml, czyli w mniej zaawansowanych przypadkach [21]. Kellestrup i wsp. [22] zastosowali dopęcherzowe wlewki kwasu hialuronowego 1 raz w tygodniu w pierwszym miesiącu, a następnie 1 raz na miesiąc u 20 chorych. Wszystkie chore po 3 miesiącach leczenia doznały zmniejszenia częstości oddawania moczu w nocy o 40% i zmniejszenia dolegliwości bólowych o 30%; 13 chorych (65%) kontynuowało leczenie - pełną odpowiedź na leczenie stwierdzono u 30% z nich.

Ochronne działanie kwasu hialuronowego na uszkodzoną ścianę pęcherza moczowego można wykorzystać także do leczenia nawracającego zakażenia dróg moczowych. Wlewki dopęcherzowe kwasu hialuronowego (40 mg/50 ml buforowanego roztworu 0,9% NaCl) stosowano 1 raz tygodniowo przez 4 tygodnie, a następnie 1 raz w miesiącu przez 4 miesiące - po zakończeniu leczenia nie stwierdzono nawrotu zakażenia dróg moczowych, a trwały efekt wystąpił u 70% leczonych. Współczynnik epizodów zakażenia występujących rocznie u jednej chorej wynosił przed zastosowaniem leczenia 4,3, a po leczeniu zmalał do 0,3. Średni czas od wyleczenia zakażenia do nawrotu zakażenia wynosił przed leczeniem 96 dni, po leczeniu wzrósł do 498 dni [23].

Na zakończenie należy wspomnieć o ważnej roli psychoterapii oraz terapii behawioralnej [24]. Warunkiem powodzenia terapii behawioralnej jest ścisła współpraca chorego, urologa i psychoterapeuty, co w warunkach typowej poradni urologicznej oraz oddziału szpitalnego jest niezwykle trudne. Połączenie technik elektrycznej stymulacji nerwów (np. TENS lub sacral nerve implantation) z metodami behawioralnymi pozwoliło na złagodzenie objawów związanych z nadaktywnością pęcherza moczowego występującą w przebiegu IC [25]. Ponadto, lekarz powinien zwracać uwagę chorym na rolę odpowiedniej diety - unikanie kofeiny, alkoholu, napojów zawierających aspartam, wielu produktów roślinnych zawierających związki zakwaszające (np. jabłek, cytrusów, pomidorów, żurawiny), serów, czekolady, ostrych przypraw - w łagodzeniu objawów [26, 27].

Przedstawiony przegląd form leczenia wskazuje na brak jednomyślności co do etiologii i sposobu postępowania z osobami chorymi. Przewlekły charakter PBS/IC oraz liczne, różnie długo trwające remisje są przyczyną stałego stresu i znacznego obniżenia jakości życia chorych. Stają się oni łatwym celem dla nieuczciwych lub nieetycznych praktyk ze strony niektórych lekarzy oraz przedstawicieli tzw. alternatywnych metod leczenia.

dr n. med. Stanisław Wroński
Oddział Urologii, SPZOZ Szpital Wojewódzki im. dr. J. Biziela w Bydgoszczy
ordynator oddziału: dr n. med. Piotr Jarzemski

Piśmiennictwo:

  • Burkman RT: Chronic pelvic pain of bladder origin: epidemiology, pathogenesis and quality of life. J of Repr Med 2004; 49; 225-229.
  • Gillenwater JY, Wein AJ: Summary of the National Institute of Arthritis, Diabetes, Digestive and Kidney Diseases Workshop on interstitial cystitis. J Urol 1988; 140; 203-206.
  • Sant GR, Hanno PM: Interstitial cystitis: current issues and controversies in diagnosis. Urology 2001; 57; 82-88.
  • van de Merwe JP, Nordling J, Bouchelouche P i inni: Diagnostic Criteria, Classification, and Nomenclature for PBS/IC: An ESSIC Proposal. Eur Urol. 2007 Sep 20 (on line)
  • Hanno Ph: Painful bladder syndrom, w: Krane R. i wsp.: Clinical Urology, J.B. Lippincott, Philadelphia, 1994, 610-617.
  • Parsons CL, Boychuk D, Jones S, Hurst L, Callahan H: Bladder surface glycosaminoglycans: an epithelial permeability barrier". J Urol 1990; 143; 139-142.
  • Curhan GC, Speizer FE, Hunter DJ, Curhan SG, Stampfer MJ: Epidemiology of interstitial cystitis: a population based study. J Urol 1999;161; 549-552.
  • Mathias SD, Kupperman M, Liberman RF I inni: Chronic pelvic pain: prevalence, health-related quality of life, and economic correlates. Obstet Gynecol. 1996; 87; 321-327.
  • Jamieson DJ, Steege JF: The prevalence of dysmenorrhea, dyspareunia, pelvic pain, and irritable bowel syndrome in primary care practices. Obstet Gynecol 1996; 87; 55-58.
  • Hansen HC: Interstitial cystitis and the potential role of gabapentin. South Med J 2000; 93(2); 238-242.
  • Gordon DA, Wein RJ, Despradel VM I inni: Intravesical bupivacaine cocktail in the management of interstitial cystitis. NIDDK/ICA Scientific Workshop, San Diego, Calif. October 5-6, 1995; 55; abstract.
  • Klutke CG, Ratliff TL: Intravesical BCG for interstitial cystitis: Washington University experience. NIDDK/ICA Scientific Workshop, San Diego, Calif. October 5-6, 1995; 50; abstract.
  • Kłyszejko-Stefanowicz L: Cytobiochemia. PWN, Warszawa 1998, 188-202, 246-247.
  • Stodolnik-Barańska W, Dziedzic-Gocłowska A: Cytoplazma; w: Cytofizjologia; Ostrowski K, Kawiak J: PZWL, Warszawa 1990, 98-103.
  • Parsons CL, Lilly JD: Bladder surface glycosoaminoglycans as a human epithelial permeability barrier. Surg Gynec and Obst 1990; 171; 493-496.
  • Parsons CL, Hurst RE: Decreased urinary uronic acid levels in individuals with interstitial cystitis. J Urol 1990; 143; 690-693.
  • Leppilahti M, Hellström P, Tammela TL: Effect of diagnostic hydrodistension and four intravesical hyaluronic acid instillations on bladder ICAM-1 intensity and association of ICAM-1 intensity with clinical response in patients with interstitial cystitis. Urology. 2002; 60(1); 46-51.
  • Morales A, Emerson L, Nickel JC, Lundie M: Intravesical hyaluronic acid in the treatment of refractory interstitial cystitis. J Urol. 1996; 156(1); 45-48.
  • Radziszewski P, Gugała A, Borkowski T, Borkowski A: Skuteczność kwasu hialuronowego w gojeniu objawów zespołu bolesnego pęcherza. Urol Pol 2007; 60(3); 255-257.
  • Porru D, Campus G, Tudino D i inni: Results of treatment of refractory interstitial cystitis with intravesical hyaluronic acid. Urol Int 1997; 59(1); 26-29
  • Daha LK, Riedl CR, Lazar D, Hohlbrugger G, Pflüger H: Do cystometric findings predict the results of intravesical hyaluronic acid in women with interstitial cystitis? Eur Urol. 2005; 47(3); 393-397.
  • Kallestrup EB, Jorgensen SS, Nordling J, Hald T: Treatment of interstitial cystitis with Cystistat: a hyaluronic acid product. Scand J Urol Nephrol 2005; 39(2);143-147.
  • Constantinides C, Manousakas T, Nikolopoulos P, Stanitsas A, Haritopoulos K, Giannopoulos A: Prevention of recurrent bacterial cystitis by intravesical administration of hyaluronic acid: a pilot study. BJU Int 2004; 93(9);1262-1266.
  • Fowler JE, Lynes WL, Lau JL, Ghosh L, Mounzer A: Interstitial cystitis is associated with intraepithelial Tamm-Horsfall protein. J Urol 1988; 140; 1385-1389.
  • Neal DE, Dilworth JP, Kaack MB: Tamm-Horsfall autoantibodies in interstitial cystitis. J Urol 1991; 145; 37-39.
  • Erickson DR: Interstitial cystitis: update on etiologies and therapeutic options. J Womens Health Gend Based Med 1999; 8; 745-758.
  • Myers DL, Arya LA: Diagnosing interstitial cystitis in women. Womens Health in Primary Care 2000; 3; 867-874.



komentarze

Chiman <aly1@alychidesigns.com> czwartek, 5 lipca 2018, godzina 1306
Hello there, My name is Aly and I would like to know if you would have any interest to promote your website here at przeglad-urologiczny.pl on our blog alychidesigns.com ? I am looking for people/businesses that would like to contribute promotional or helpful articles to our blog. If you are willing to post on our site, we would post an promotional link within the article as well as an (optional) author link. If you may be interested please let me know. Thanks, Aly
Anastasiou <sabrina.anastasiou1992@gmail.com> czwartek, 27 grudnia 2018, godzina 0735
Good afternoon I am a big fan of your blog and I have taken the initiative and written some cool articles for you to publish on your blog. I am just starting out as a blogger. I have already published some of my articles on some well-known sites such as https://peachesandscreams.co.uk. You can find all the articles on my google drive: https://drive.google.com/drive/folders/1hKNGwDpmSqW_ODdFKnciyrvPuz0oV9tO?usp=sharing If you like my articles then I could write a couple more later this week when I have some more free time. Keep up the great work and have a fab week ahead! Kind regards